第三节 血栓形成

在**的心或血管内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分发生析出、聚集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。Www.Pinwenba.Com 吧

正常情况下，血液在循环系统内不发生凝固或凝集，是因为血液的凝血功能与抗凝血功能保持动态平衡的结果。如果在某些促凝因素的作用下，打破了二者之间的动态平衡，凝血作用超过纤溶作用，血液便可在心血管内凝固或聚集，形成血栓。

（一）血栓形成的条件和机制

1.心血管内膜损伤 心血管内膜损伤是血栓形成的最重要和最常见的因素。正常情况下，心血管内膜完整、光滑，内皮细胞具有抗凝和促凝的双重性。内皮细胞损伤后，损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血过程。同时，内皮细胞损伤后，暴露内皮下的胶原，一方面胶原激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血过程，另一方面还能促使血小板黏附在损伤的内膜表面，并促发血小板释放内源性ADP。随着ADP量的增多，不仅使更多的血小板黏附于胶原，还可刺激血小板合成更多的血栓素A2（TXA2），TXA2又进一步加强血小板的互相黏集，从而引起局部血液凝固，导致血栓形成。

临床上，血栓形成多见于心血管内膜受损处，如心肌梗死区的心内膜、风湿性或感染性心内膜炎的心瓣膜、动脉粥样硬化斑块的溃疡、静脉内膜炎等。因此，为防止血栓形成，临床上应避免在同一部位反复静脉注射，手术中应尽量避免损伤血管。

2.血流状态的改变 血流状态的改变，主要指血流缓慢及涡流形成。正常流动着的血液中有形成分位于血流的中轴形成轴流，血浆位于边流，将血液的有形成分与血管壁隔开，阻止血小板与内膜接触。当血流缓慢或形成涡流时，血小板则进入边流，增加了和血管内膜接触的机会。同时，凝血因子也容易在局部堆积达到凝血所需的浓度，从而有利于血栓的形成。另外，涡流产生的离心力可损伤血管内皮细胞，易促发血栓形成。因此，血栓多发生于血流较缓慢的静脉内。据统计，发生于静脉内的血栓比动脉内的多4倍；下肢静脉内形成血栓的机会较上肢静脉多3倍。

久病或术后长期卧床的患者，因全身血流缓慢等因素，易导致血栓形成。二尖瓣狭窄时，因左心房血流缓慢并出现漩涡，左心房内容易发生血栓形成。

3.血液凝固性增加 血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态。如大面积烧伤、失水过多等使血液浓缩；大手术、创伤、分娩时失血过多，均可出现代偿性血小板增多，幼稚的血小板黏度高，易黏集，同时纤维蛋白原、凝血酶原及其他凝血因子也增加，使血液凝固性增高；另外，某些肿瘤如肺癌、前列腺癌等以及胎盘早剥的患者，可释放大量组织因子入血，激活外源性凝血系统，导致血栓形成。

上述血栓形成的三个条件往往同时存在，协同作用，在不同情况下可由某一种因素起主要作用。例如，外伤或手术后长期卧床患者易发生下肢静脉血栓形成，其有关因素除血管内膜受损外，同时伴有血液凝固性增高及长期卧床引起血流缓慢等因素的存在，共同作用导致血栓形成。因此，在临床治疗中应尽可能减少对血管的损伤；对长期卧床者应给予帮助和鼓励，及时进行适当的肢体活动和起床活动，以促进血液循环，防止血栓形成。在某些情况下，也可适当选用抗凝药物。

（二）血栓形成的过程及血栓的类型

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任何部位的血栓形成都是从血小板黏附聚集开始的，在此基础上启动血栓形成（见图3-5）。当不可逆性血小板融合团块（血栓的起始点）形成之后，血栓的继续发展以及血栓的形态、组成和大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速度等因素。血栓可以分为以下几种类型。

1.白色血栓 当血管内膜受损时，血小板在内膜受损部位黏附。黏附的血小板释放出ADP，使更多的血小板黏附、聚集，形成血小板堆。这是一种可逆性改变，但随着凝血系统启动所形成的凝血酶及血小板释放的ADP和TXA2增多，促使越来越多的血小板黏集成为附着于血管壁损伤处的灰白色小结。此时，血小板的黏集是不可逆的，黏集的血小板相互融合，血小板颗粒大量释放，逐渐形成均质无结构状态，称为血小板的黏性变态。血小板黏集逐渐形成血小板小丘，与血管壁紧密相连，外观灰白、质地坚实，故称为白色血栓（pale thrombus）。镜下观，白色血栓主要由血小板构成，血小板之间有网状的纤维素。静脉内形成的延续性血栓中，白色血栓位于延续性血栓的起始部分，故称为血栓头部。

A.局部血流经静脉瓣后形成涡流；B.血小板黏集形成血栓的头部；C.血小板继续沉积形成小梁状结构，小梁周围有白细胞黏附；D.血小板小梁之间形成纤维蛋白网，其中充满红细胞

2.混合血栓 血栓头部形成后突出于血管腔内成为一道屏障，在其下游通道受阻，原已缓慢的血流进一步减速并形成漩涡，激活的凝血因子浓度增高，不断形成新的血小板黏集堆。如此反复进行，血小板黏集堆不断增多增大，逐渐形成不规则的分支状或珊瑚状突起的血小板小梁，其表面有白细胞附着。血小板小梁间血流更加缓慢，局部激活的凝血因子可达到较高的浓度使血液凝固，纤维蛋白原转变为纤细网状的纤维蛋白，架于血小板小梁之间，并网罗大量红细胞，此时血栓呈不规则的红白相间的条纹状外观，称为混合血栓（mixed thrombus）。镜下观，血小板小梁呈分支状，其表面黏着大量白细胞，小梁间可见红细胞和纤维素。混合血栓常位于动、静脉内延续性血栓的体部，称为血栓体部。

3.红色血栓 混合血栓逐渐增大，最终可完全堵塞血管腔，使局部血流停滞，血液迅速凝固，形成均匀一致暗红色的血凝块，称为红色血栓（red thrombus）。镜下观，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。它是延续性血栓的末尾部分，称为血栓尾部。红色血栓可延续到被阻塞的血管最近的一个分支开口处，它与混合血栓相连。当红色血栓中的水分被吸收后变得干燥、质脆易碎时，极易脱落成为栓子，引起栓塞。

4.透明血栓 透明血栓（hyaline thrombus）发生于微循环内，主要由纤维蛋白构成，也称纤维素性血栓。镜下呈均匀红染、半透明状。这种血栓只能在显微镜下见到，又称为微血栓（microthrombus），主要见于弥散性血管内凝血。微血栓形成后的晚期可因纤溶系统的继发性激活而被溶解消失。

除上述血栓类型外，还有阻塞性血栓（occlusive thrombus）、附壁血栓（mural thrombus）和赘生物（vegetation）。引起管腔完全阻塞的血栓称为阻塞性血栓，多发生于静脉和中动脉、小动脉。附壁血栓多见于心腔及大血管内。细菌性、风湿性心内膜炎时在心瓣膜上形成的血栓称为赘生物。

（三）血栓的转归

1.软化、溶解、吸收 血栓形成后，由于纤维蛋白溶解酶的激活和白细胞崩解释放的溶蛋白酶，可使血栓软化并逐渐被溶解，变成细小颗粒或液体融入血流或被巨噬细胞吞噬而清除。当溶解血栓成分的酶量多、活性强时，小的血栓可完全被溶解吸收而不留痕迹。

2.脱落 较大的血栓部分被软化溶解，在血流的冲击下，整个血栓或血栓的一部分可脱落成为血栓性栓子，随血流运行至其他部位，引起局部相应大小血管腔的阻塞，称为栓塞。

3.机化与再通 血栓形成后，血栓附着处内膜下增生的肉芽组织向血栓内生长，逐渐取代血栓而发生机化。机化过程在血栓形成后1～2日开始，较大的血栓在2周左右可完成机化。机化的血栓和血管壁牢固地黏着，不再有脱落的危险。在血栓机化过程中，随着水分的吸收，血栓干燥收缩使血栓内或血栓与血管壁之间出现裂隙，其周围的血管内皮细胞向裂隙内生长，覆盖于裂隙表面，形成新的血管腔并相互连接沟通，使被阻断的血流得到部分恢复，这一过程称为再通（recanalization）。

4.钙化 长久血栓既不被溶解又不被充分机化时，可发生钙盐沉着而钙化，称为血栓钙化。钙化的血栓坚硬如石，因此发生在静脉内称为静脉石，在动脉内称为动脉石。

（四）血栓对机体的影响

1.有利方面 在某些情况下，血栓形成对机体有利：①止血，当心血管受到损伤而破裂时，在损伤处形成血栓，使出血停止；②预防出血，如慢性胃、十二指肠溃疡的底部和肺结核性空洞壁，其血管往往在病变侵蚀前已形成血栓，避免了大出血；③防止炎症扩散，炎症灶小血管内的血栓形成，可以防止病原体经血道蔓延播散。

2.不利方面

（1）阻塞血管 动脉血栓未完全阻塞管腔时，可引起局部组织器官缺血而萎缩，如完全阻塞或引起必需的供血量不足而又缺乏有效的侧支循环时，可引起局部组织器官的缺血性坏死。如脑动脉血栓引起脑梗死、冠状动脉血栓引起心肌梗死等。静脉血栓形成后，若未能建立有效的侧支循环，则引起局部淤血、水肿、出血，甚至坏死，如肠系膜静脉血栓可导致出血性梗死。

（2）栓塞 在血栓与血管壁黏着不牢固时，或在血栓软化、碎裂过程中，血栓的整体或部分可以脱落形成栓子，随血流运行，引起栓塞。如栓子内含着细菌，可引起栓塞组织的败血性梗死或栓塞性脓肿。

（3）心瓣膜变形 风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎时，心瓣膜血栓机化，可引起瓣膜粘连，造成瓣膜狭窄，如在机化过程中纤维组织增生而后瘢痕收缩，可造成瓣膜关闭不全。病变严重时，可致心力衰竭，引起全身血液循环障碍。

（4）广泛出血或休克 弥散性血管内凝血时微血管内广泛微血栓形成，一方面消耗大量凝血物质导致血液凝固性降低，引起广泛出血倾向；另一方面阻塞微循环，导致严重微循环障碍而发生休克。