第一节 单纯性酸碱平衡失调

■学习目标

掌握：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的概念，机体的代偿调节及对机体的影响。Www.Pinwenba.Com 吧

熟悉：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的原因及血气分析。

了解：混合性酸碱平衡失调。

正常人动脉血的pH在7.35～7.45这一很窄的弱碱性环境中波动。尽管机体在代谢过程中不断产生酸性或碱性物质，机体还经常摄入一些酸性或碱性食物，但机体可通过体液的缓冲系统、肺、肾及组织细胞的调节作用，使血浆pH值维持在正常范围内。在生理条件下这种维持体液pH值相对稳定的过程称为酸碱平衡（acid-base balance）。疾病情况下可引起酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡失调（acid-base disturbance）。

临床上判断酸碱平衡失调的类型及严重程度时，常用以下指标。

1.pH值 为H+浓度的负对数值，是表示血浆酸碱度的简明指标。当pH＜7.35为酸血症或酸中毒；pH＞7.45为碱血症或碱中毒；但不能确定是呼吸性还是代谢性酸或碱中毒。pH值在正常范围内，可能是酸碱平衡，也可以是同时存在酸中毒、碱中毒或处在代偿性酸或碱中毒阶段。

2.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）PaCO2是指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。PaCO2可以反映肺泡通气量，肺泡通气不足，PaCO2升高；肺泡过度通气，PaCO2降低。因此，PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡失调的重要指标。正常值为33～46 mmHg（4.39～6.25 kPa），平均值为40 mmHg（5.32 kPa）。PaCO2＞46 mmHg时，提示有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；PaCO2＜33 mmHg时，提示有CO2呼出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。

3.标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）是全血在标准条件下（温度在37～38℃，血氧饱和度是100%，PaCO2是40 mmHg）所测得的血浆HCO3-含量，正常值是22～27 mmol/L，平均为24 mmol/L。由于SB不受呼吸因素的影响，因此是判断代谢因素的指标，SB升高反映代谢性碱中毒，SB降低反映代谢性酸中毒。

实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB）是隔绝空气的血液标本，在实际体温、实际血氧饱和度及PaCO2条件下测得的血浆HCO3-含量。AB受呼吸和代谢两方面的影响，正常情况下AB与SB相等，若AB＞SB，说明有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；若AB＜SB，说明有CO2呼出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。

4.缓冲碱（buffer base, BB）是指血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。包括血浆和红细胞中的HCO3-、HbO2-、Hb-、Pr-和HPO42-，正常值为45～52 mmHg，平均值为48 mmHg。BB是反映代谢因素的指标，代谢性酸中毒时BB减少，代谢性碱中毒时BB升高。

5.碱剩余（base excess, BE）是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH 7.40时所需的酸或碱的量。若用酸滴定，BE用正值表示；若用碱滴定，BE用负值表示。BE是反映代谢因素的指标，正常范围是-3.0～+3.0 mmol/L，代谢性酸中毒时BE负值增加；代谢性碱中毒时BE正值增加。

6.阴离子间隙（anion gap, AG）是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UG）的差值。由于细胞外液中正负离子总量相当，故AG可用血浆中可测得的阳离子与可测得的阴离子之差算得（图5-1），正常范围是12±2 mmol/L。AG包括各种酸的酸根，如乳酸、乙酰乙酸、α-羟丁酸、丙酮酸等，故AG增高常提示酸在体内的蓄积。

一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是以原发性HCO3-减少、pH值呈降低趋势为特征的酸碱平衡失调，为临床上最常见的一种酸碱平衡失调类型。

（一）原因和发生机制

根据AG值变化可分为AG增高型和AG正常型两类（图5-2）。

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1.AG增高型代谢性酸中毒 是由于固定酸的血浆浓度增大而导致HCO3-减少的代谢性酸中毒，特点是AG值增大，而Cl-值正常。固定酸解离出的H+被HCO3-中和，引起血浆中HCO3-减少，同时其解离出带负电荷的酸根离子，则可补充由于HCO3-减少引起的负电荷不足，因此Cl-外移不明显，血Cl-正常而AG升高。常见于以下五种。

（1）乳酸酸中毒 很多原因如休克、心脏停搏、严重贫血、心力衰竭、CO中毒等均可引起机体缺氧，从而细胞内糖的有氧氧化障碍、无氧酵解增强，乳酸生成增多。

（2）酮症酸中毒 常见于糖尿病、饥饿、禁食等情况下，由于葡萄糖利用障碍或体内糖原大量消耗，体内脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝脏，形成过多的酮体，超过外周组织的氧化能力及肾排出能力时，可发生酮症酸中毒。

（3）肾排酸功能障碍 严重急性或慢性肾衰竭时，由于肾小球滤过率严重降低，体内固定酸不能由尿中排泄而在体内蓄积，H+浓度增加导致HCO3-浓度下降；同时，肾小管分泌H+和重吸收HCO3-的能力也下降，使血浆HCO3-浓度进一步下降。

（4）大量摄入酸性药物 如大量摄入阿司匹林时，由于体内乙酰水杨酸含量增多，可引起AG增高型酸中毒。

（5）高钾血症 各种原因引起细胞外液K+浓度升高时，K+与细胞内H+交换增多，引起细胞外液H+上升，细胞内H+下降，出现代谢性酸中毒，细胞内碱中毒。

2.AG正常型代谢性酸中毒 当HCO3-丢失过多，同时伴有Cl-浓度代偿性增高时，则呈AG正常或高血氯性代谢性酸中毒。常见于以下三种。

（1）消化道丢失HCO3-由于胰液、肠液和胆汁中含大量NaHCO3，在严重腹泻、肠瘘、胆瘘、肠道引流时，碱性肠液大量丢失而导致代谢性酸中毒。

（2）肾丢失HCO2-见于肾衰竭、近端肾小管酸中毒（Ⅱ型肾小管酸中毒）和远端型肾小管性酸中毒（Ⅰ型肾小管酸中毒）以及大量使用碳酸酐酶抑制剂的患者。Ⅰ型肾小管酸中毒时由于远端肾小管和集合管泌H+能力下降或管腔中H+扩散返回管周，H+在体内蓄积而导致血浆HCO3-减少；Ⅱ型肾小管酸中毒时由于近端肾小管H+-Na+交换功能障碍，重吸收HCO3-明显减少，HCO3-随尿排出增多，引起血浆HCO3-减少。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺，抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，导致肾小管泌H+和重吸收HCO3-减少，引起HCO3-从尿液中丢失增多。

（3）含氯的酸性盐摄入过多 过多的服用含氯的盐类药物，如氯化铵、盐酸精氨酸等，此类药物经肝代谢后可致HCl潴留，引起HCO3-缓冲减少，且使血氯升高。

（二）机体的代偿调节

1.血液的缓冲及细胞内的缓冲作用 代谢性酸中毒时，血浆缓冲系统立即进行缓冲，血浆中HCO3-及其他缓冲碱不断被消耗，即H++HCO3-→H2CO2→H2O+CO2，CO2可从肺排出。此外，代谢性酸中毒发生2～4小时后，约1/2 H+通过离子交换进入细胞内，被细胞内缓冲系统缓冲，而K+从细胞内逸出，导致高钾血症。

2.肺的代偿调节作用 血液H+浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，导致CO2排出增加，血浆中PaCO2继发性下降，使pH值趋于正常。呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现，且出现较迅速，一般酸中毒10分钟左右即出现呼吸增强，30分钟后达代偿，12～24小时代偿达到高峰。

3.肾脏的代偿调节作用 代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，泌H+、泌NH4+及重吸收HCO3-能力增强，使细胞外液的HCO3-浓度有所恢复。但肾脏代偿较慢，一般要3～5日达高峰。当肾功能障碍引起代谢性酸中毒时，肾脏则几乎不能发挥代偿作用。

代谢性酸中毒的血气分析参数为：由于HCO3-原发性降低，所以AB、SB、BB值均降低，AB＜SB, BE负值加大，pH值下降，PaCO2继发性下降。

（三）对机体的影响

1.心血管系统

（1）心律失常 酸中毒时细胞外H+与细胞内K+交换增多，同时肾小管上皮细胞泌H+增加、排K+减少，均可引起高钾血症，导致心肌传导阻滞和心肌兴奋性降低，严重者可引起致死性心律失常和心脏停搏。

（2）心肌收缩力减弱 酸中毒时H+可竞争性地抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，影响心肌兴奋-收缩耦联过程，还可影响心肌细胞肌浆网Ca2+释放和Ca2+内流，导致心肌收缩力减弱，心肌弛缓，心排血量减少。

（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 H+增加使毛细血管尤其是毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低使血管扩张回心血量减少血压下降。

2.中枢神经系统 由于酸中毒时，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性神经递质γ-氨基丁酸增加，以及酸中毒影响氧化磷酸化，导致ATP生成减少，脑细胞的能量供应不足，故患者表现乏力、头晕、意识障碍、嗜睡、昏迷等，甚至可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。

3.骨骼系统 慢性代谢性酸中毒，特别是慢性肾衰竭晚期引起的代谢性酸中毒，由于不断从骨骼释放磷酸钙和碳酸钙进行缓冲，可引起骨质疏松以及纤维性骨炎和骨软化症等。

（四）防治与护理的病理生理学基础

治疗原发病，去除引起代谢性酸中毒的发病原因；严重代谢性酸中毒的患者，针对HCO3-原发性减少，必要时可应用碱性药物，首选碳酸氢钠；纠正酸中毒的同时，应注意同时纠正水、电解质紊乱；密切观察患者的呼吸、血压、神志等。

二、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指CO2排出受阻或吸入过多引起的血浆H2CO3原发性增高，pH值呈降低趋势的酸碱平衡失调。

（一）原因和发生机制

1.CO2排出受阻 由于肺通气障碍，使CO2排出减少，血H2CO3增加，pH值下降。常见于以下五种。

（1）呼吸中枢抑制 颅脑损伤、脑血管意外、脑炎、酒精中毒、呼吸中枢抑制剂及麻醉药物用量过大等，导致而CO2潴留。

（2）呼吸道阻塞 喉头痉挛和水肿、异物阻塞气管、溺水等，常造成急性呼吸性酸中毒。而慢性阻塞性肺疾病常是慢性呼吸性酸中毒的原因。呼吸道阻塞时增加了通气的阻力，CO2呼出减少。

（3）呼吸肌麻痹 重症肌无力、有机磷农药中毒、急性脊髓灰质炎、重度低钾血症等，呼吸运动失去动力，导致CO 2呼出减少而潴留。

（4）胸廓病变 胸部创伤、胸廓畸形、胸腔积液、气胸等，导致胸廓顺应性下降，发生限制性通气功能障碍，导致CO2排出障碍。

（5）肺部疾病 呼吸窘迫综合征、急性肺水肿、肺炎、广泛肺栓塞、严重肺纤维化等，均可因肺的顺应性下降，发生限制性通气功能障碍，导致CO2潴留。

2.CO2吸入过多 常见于通气不良的坑道和防空洞内作业，以及呼吸机使用不当引起通气量过小等。

（二）机体的代偿调节

因引起呼吸性酸中毒的主要原因是肺通气功能障碍，故呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用，因体内产生了大量H2CO3，血液碳酸氢盐缓冲系统也不能缓冲，因此主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾脏代偿。

1.细胞内外离子交换及细胞内缓冲 是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，但代偿能力有限，常表现为代偿不足或失代偿状态。呼吸性酸中毒时由于CO2在体内潴留，使血浆H2CO3升高，H2CO2解离出H+和HCO3-，其中H+进入细胞内与K+交换，进入细胞内H+可被蛋白质缓冲，使血浆HCO3-浓度有所增加。此外，血浆中CO2可迅速弥散进入红细胞内，在碳酸酐酶的催化下与水生成H2CO3，再解离为H+和HCO3-，H+主要被Hb和HbO2缓冲，而HCO3-则进入血浆与Cl-交换，使血浆中HCO3-升高（见图5-3）。

2.肾脏代偿调节作用 这种代偿方式一般需3～5日才能完成，因此是慢性呼吸性酸中毒主要代偿方式。由于PaCO2和H+浓度升高，可增强肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性，促进肾小管分泌H+和NH4+，同时HCO3-的重吸收增加，随着PaCO2升高，HCO3-也成比例增高，故慢性呼吸性酸中毒往往是代偿完全的。

呼吸性酸中毒的血气分析参数为：PaCO2原发性增高，pH值下降，通过肾代偿后，继发性AB、SB、BB值增高，AB＞SB, BE正值加大。

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（三）对机体的影响

呼吸性酸中毒时，对机体的影响与代谢性酸中毒类似，但中枢神经系统的表现更为明显。

1.心血管系统 CO2可直接扩张血管，但高浓度CO2能刺激血管运动中枢，间接引起血管收缩，其强度大于直接扩血管作用。脑血管壁上无α受体，故CO2潴留可引起脑血管舒张，脑血流量增加，引起持续性头痛。此外，血浆中H+、K+升高，可引起心律失常，心肌收缩力减弱。

2.中枢神经系统 可出现多种精神神经症状，早期症状包括头痛、焦虑等；慢性或严重急性失代偿性呼吸性酸中毒时可发生“CO2麻醉”，患者可出现震颤、精神错乱、嗜睡，甚至昏迷，临床上称为肺性脑病。

（四）防治与护理的病理生理学基础

治疗原发病，尽快改善通气功能，保持呼吸道通畅，必要时可作气管切开或使用人工呼吸机；必要时可应用碱性药物；纠正酸中毒的同时，应注意同时纠正水、电解质紊乱；密切观察患者的呼吸、血压、神志等。

三、代谢性碱中毒

代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指原发性血浆HCO3-增多、pH值呈上升趋势的酸碱平衡失调。

（一）原因和发生机制

1.酸性物质丢失过多

（1）经胃丢失 如呕吐、胃肠引流等使富含HCl的胃液大量丢失，使来自肠液和胰腺的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，血浆中HCO3-升高，导致代谢性碱中毒。此外，胃液中丢失Cl-，可引起低氯性碱中毒；丢失K+，可引起低钾性碱中毒；体液丢失，有效循环血量减少，引起继发性醛固酮分泌增多，肾小管重吸收HCO3-增加，也可促进代谢性碱中毒发生。

（2）经肾脏丢失 ①利尿剂大量使用：特别是髓襻利尿剂（如呋塞米）的使用，抑制了髓襻升支粗段对NaCl的重吸收，使肾远端小管泌H+、泌K+增多，同时促进HCO3-重吸收，Cl-也以氯化铵形式随尿液排出，形成低氯性碱中毒。另外，利尿作用加速肾远端小管尿的流速，使肾小管内H+浓度迅速下降，也促进肾小管泌H+、重吸收HCO3-增多。②盐皮质激素过多：肾上腺皮质增生、肿瘤、细胞外液容量减少、创伤等引起原发性或继发性醛固酮增多时，由于醛固酮促进肾小管分泌K+、H+和重吸收Na+、HCO3-，可造成低钾性碱中毒。

2.血浆HCO 3-增多 摄入过多碱性物质，如溃疡病患者服用过量NaHCO 3，或者输入大量库存血液等，使血浆HCO3-增多，引起代谢性碱中毒。但肾脏具有较强的排泄NaHCO3的能力，正常人每日摄1000 ml NaHCO3，2周后血浆内HCO3-浓度只有轻微上升，只有当肾功能受损，同时服用大量碱性药物才会发生代谢性碱中毒。

3.低钾血症 低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，细胞内K+转移到细胞外，细胞外H+进入细胞内，可发生代谢性碱中毒。同时，肾小管上皮细胞内缺K+，K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增多，促进肾小管分泌H+和重吸收HCO3-，加重碱中毒，此时尿液反呈酸性，称为“反常性酸性尿”。

临床上代谢性碱中毒通常按照给予生理盐水治疗后能否得到纠正而将其分为盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒两类。盐水反应性碱中毒主要见于呕吐、胃液引流和应用利尿剂时，通常有低钾和低氯存在，给予等张或半张的盐水，通过补充Cl-能促进过多的HCO3-经肾排出而使碱中毒得到纠正。盐水抵抗性碱中毒常见于原发性醛固酮增多症、严重低钾血症等，导致碱中毒的因素是盐皮质激素或低钾，单纯给予盐水治疗没有效果。

（二）机体的代偿调节

代谢性碱中毒时主要靠肺、肾调节，尤其是肺。

1.体液的缓冲和细胞内外离子交换 代谢性碱中毒时，H+浓度降低，血浆中OH-升高，OH-可被缓冲系统中弱酸（H2 CO3、HPr、HHb、HPO42-等）所缓冲。同时，细胞内外离子交换，细胞内H+逸出，细胞外K+进入细胞内，从而导致低血钾。

2.肺的代偿调节作用 由于H+浓度降低，呼吸中枢受抑制，使呼吸变浅变慢，肺泡通气量减少，PaCO2和血浆中H2 CO3代偿性升高，使pH值有所降低。

呼吸代偿反应较快，往往数分钟即可出现，在12～24小时后即可达代偿高峰。但由于这种代偿是有限度的，很少能达到完全代偿。因为，肺泡通气量减少，同时使PO2降低，而PO2降低能兴奋呼吸中枢，可限制PaCO2过度增高。PaCO2继发性上升的代偿极限是55 mmHg。

3.肾脏的代偿调节作用 肾脏代偿作用发挥较晚，需3～5日才能发挥代偿作用。由于血浆中H+减少和pH值升高，使肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性受到抑制，泌H+、NH4+减少，重吸收HCO3-也减少，使血中HCO3-下降，尿液呈碱性。但在低血钾性碱中毒时，细胞内酸中毒，H+排出增多，尿液呈酸性（即反常性酸性尿）。

代谢性碱中毒的血气分析参数为：AB、SB、BB均升高，AB＞SB, BE正值加大，pH值升高，PaCO2继发性升高。

（三）对机体的影响

轻度的代谢性碱中毒常无症状，但严重时则可出现许多功能、代谢变化。

1.中枢神经系统功能改变 代谢性碱中毒时，脑组织内γ-氨基丁酸氨基转移酶活性增高而谷氨酸脱羧酶活性降低，故γ-氨基丁酸分解增强而生成减少。γ-氨基丁酸减少对中枢神经系统的抑制作用减弱，因此出现中枢神经系统兴奋症状，患者表现为烦燥不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等。

此外，代谢性碱中毒时pH值升高，脑脊液H+浓度降低，抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢。

2.神经肌肉的变化 pH值升高引起血浆中游离钙浓度降低，神经肌肉的应激性增高，患者表现为面部和肢体肌肉的抽动、惊厥，手足抽搐、腱反射亢进等症状。

3.低钾血症 代谢性碱中毒时，细胞内H+逸出，细胞外K+转移至细胞内；同时，肾小管上皮细胞内碱中毒，因而H+-Na+交换减少、K+-Na+交换增加，肾排K+增多，导致低钾血症，可引起肌无力、弛缓性麻痹、心律失常等表现。

4.血红蛋白氧解离曲线左移 血液pH值升高，可使血红蛋白与氧的亲和力增强，氧解离曲线左移。此时，血红蛋白不易将结合的氧释放，导致组织供氧不足。脑组织对缺氧最为敏感，可引起精神神经症状，严重时还可发生昏迷。

（四）防治与护理的病理生理学基础

密切观察患者的呼吸、血压、神志等；积极治疗原发病，促使血浆中过多的HCO3-从尿中排出。呕吐、应用利尿剂等原因所致代谢性碱中毒时，由于同时伴随着细胞外液丢失以及低钾血症、低氯血症等，适当给予生理盐水；其他原因如低钾性碱中毒、醛固酮增多时引起的盐水抵抗性碱中毒单纯补充盐水不能予以纠正，需补钾或抗醛固酮药物以去除造成代谢性碱中毒的原因。

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起血浆中H2 CO3原发性减少，pH值呈升高趋势的酸碱平衡失调。

（一）原因和发生机制

各种原因引起的肺通气过度，CO2排出过多都可导致呼吸性碱中毒。常见于以下四种。

1.中枢神经系统疾病或精神疾病 如颅脑损伤、脑膜炎、脑炎、颅内肿瘤及脑血管意外等均可刺激呼吸中枢，引起呼吸加深加快。精神疾病如癔症也可引起肺通气过度，导致呼吸性碱中毒。

2.低氧血症 如肺炎、间质性肺疾病、肺水肿、休克肺等肺疾病，以及吸入气氧分压过低时，由于肺通气和（或）肺换气功能障碍，导致低氧血症，呼吸运动反射性增强，CO2呼出增多。

3.机体代谢旺盛 如甲状腺功能亢进症、高热时，由于血温过高和机体代谢亢进刺激呼吸中枢，通气过度而使CO2排出过多，导致呼吸性碱中毒。

4.人工呼吸机使用不当 常因通气量过大而引起严重呼吸性碱中毒。

（二）机体的代偿

1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 急性呼吸性碱中毒时，血浆H2 CO3迅速降低，血浆HCO3-浓度相对增高。约10分钟后，细胞内H+与细胞外K+、Na+交换至细胞外，与细胞外液HCO3-结合成H2 CO3，使血浆HCO3-浓度下降，而H2 CO3浓度有所回升。另一方面，HCO3-进入红细胞内，同时Cl-从红细胞内逸出，进入红细胞内的HCO3-与H+结合生成CO2，CO2再逸出细胞外，进一步促使血浆H2 CO3浓度回升而HCO3-降低。

2.肾的代偿调节 肾的代偿调节是个缓慢的过程，故急性呼吸性碱中毒时，肾的代偿调节往往不起作用。慢性呼吸性碱中毒时肾代偿性泌H+、NH4+减少，重吸收HCO3-降低，HCO3-随尿液排出增加，使血中HCO3-继发性降低，血浆pH值恢复。

血气分析参数为：急性呼吸性碱中毒时PaCO2降低，反映代谢性因素的血气指标可在正常范围内。慢性呼吸性碱中毒失代偿时：PaCO2原发性降低、pH值增高、AB、SB、BB均降低，AB＜SB、BE负值增大。

（三）对机体的影响

呼吸性碱中毒对机体的影响基本上与代谢性碱中毒相同。但比代谢性碱中毒更易出现中枢神经系统和肌肉抽搐等症状。原因是PaCO2降低可引起脑血管收缩和脑血流量减少，引起脑细胞缺血、缺氧等。抽搐与低钙血症有关。

（四）防治与护理的病理生理学基础

密切观察患者的呼吸、血压、神志等；积极治疗原发病，去除引起通气过度的原因。急性呼吸性碱中毒患者可吸入含5%CO2的混合气体，或用塑料袋套在患者的口鼻上使其反复吸回呼出的CO2等。精神性通气过度患者可酌情使用镇静剂。