第二节 炎症局部基本病理变化

炎症局部的基本病理变化包括变质、渗出和增生。Www.Pinwenba.Com 吧一般来说，炎症的早期和急性炎症通常以变质、渗出为主，炎症后期和慢性炎症以增生改变为主。

一、变质

变质（alteration）是指炎症局部组织细胞发生的变性和坏死。变质主要由致炎因子的直接损伤，也可以是炎症病灶内血液循环障碍和炎症介质作用的结果。变质的轻重取决于致炎因子的性质、强度和机体的反应性两个方面。

（一）形态变化

变质既可发生于实质细胞，也可发生于间质细胞。实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等；间质结缔组织可发生黏液样变性、玻璃样变性、纤维素样坏死等。

（二）代谢变化

炎症局部组织的代谢改变以分解代谢增强为特点，可表现为局部酸中毒和组织渗透压增高。糖、脂肪和蛋白质的分解代谢均增强，耗氧量增加，加之炎症灶内血液循环障碍和酶系统受损，局部氧化过程迅速降解，导致氧化不全的代谢产物（如乳酸、脂肪酸、酮类等）在炎症局部堆积，导致局部酸中毒。炎区内分解代谢增强和组织坏死崩解，蛋白质等大分子降解为小分子，胶体渗透压升高；同时由于H+浓度升高，导致盐类解离增多，使离子浓度增高，晶体渗透压升高，从而导致组织渗透压升高。这些为局部血管改变和炎性渗出提供了重要条件。

（三）炎症介质

炎症介质（inflammatory mediator）是指参与炎症反应的具有生物活性的化学物质。在炎症过程中，炎症介质可引起血管扩张、通透性增加，对炎细胞产生趋化作用，引起炎性充血和渗出等。有的炎症介质还可引起发热、疼痛、组织损伤等。炎症介质可分为细胞源性和血浆源性两大类。由细胞释放的炎症介质有血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物和细胞因子等；由血浆中产生的炎症介质包括激肽系统（如缓激肽）、补体系统（如C3、C5）和凝血系统（如纤维蛋白多肽和纤维蛋白的降解物）等。来自细胞的炎症介质以颗粒的形式储存在细胞内，在需要的时候释放，或在致炎因子的刺激下，即刻合成并释放。来自血浆的炎症介质多以其前身状态存在，经蛋白水解酶作用才能被激活。

主要炎症介质的作用见下表（表6-1）。

表6-1 主要炎症介质

炎症反应|主要介质种类

血管扩张|组胺、缓激肽、前列腺素、5-羟色胺

血管通透性升高|组胺、5-羟色胺、补体C3a、补体C5a、缓激肽、活性氧代谢产物、纤维蛋白多肽

趋化作用|补体C5a、白细胞三烯（LT）、细菌产物、细胞因子、纤维蛋白多肽

发热|白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）、前列腺素（PG）

疼痛|PG、缓激肽

组织损|伤溶酶体酶、氧自由基

二、渗出

炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面及体表的过程称为渗出。以血管反应为中心的渗出是炎症时最重要、最具特征性的变化。急性炎症及炎症早期，渗出性病变最为明显。渗出过程是以血管反应为主，包括血流动力学改变、血管壁通透性增加、液体渗出和细胞渗出。

（一）血流动力学改变

炎症局部血流动力学改变是血液成分渗出的基础，一般按下列顺序发展（见图6-1）。

1.细动脉短暂收缩 当致炎因子引起局部组织损伤后，通过神经反射，首先引起炎症局部细动脉短暂的痉挛、收缩，血流量减少，持续时间仅数秒。

2.血管扩张和血流加快 在细动脉短暂痉挛之后，通过神经轴突反射和炎症介质的释放，使细动脉和毛细血管扩张，局部血流加快，血流量增多，形成动脉性充血即炎性充血。这是急性炎症早期血流动力学改变的标志，也是造成炎症局部发红和发热的原因。http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412042/20140822153545/images/128/Image0.jpg

3.血流速度减慢 在血管扩张的基础之上，由于炎症介质的作用，使血管壁通透性升高，富含蛋白质的液体渗出到血管外，导致血管内血液浓缩、黏稠度增加，使血流逐渐变慢，形成淤血。最后在扩张的小血管腔内挤满红细胞，导致血流停滞。

（二）血管壁通透性增加

A.细动脉短暂收缩；B.血管扩张，血流加速；C.血流变慢，白细胞游出血管外；D.血流明显变慢，除白细胞游出外，红细胞漏出

血管壁通透性增加主要发生在微静脉和毛细血管静脉端，其发生机制与以下因素有关：①内皮细胞收缩，炎症介质作用于内皮细胞受体使内皮细胞迅速收缩。②内皮细胞损伤，严重烧伤、化脓性细菌感染等严重刺激可直接损伤血管内皮细胞，使之坏死、脱落。③内皮细胞吞饮及穿胞作用增强，炎症时内皮细胞吞饮能力增强，胞质内吞饮小泡增多，体积增大；在接近内皮细胞之间的连接处相互连接的囊泡形成穿胞通道，增加了血管的通透性，使富含蛋白质的液体渗出。④新生毛细血管壁的高通透性，在炎症修复过程中形成的新生毛细血管，其内皮细胞分化尚不成熟，具有高通透性。

（三）液体渗出

液体渗出是由血管壁通透性升高、微血管内流体静压升高和组织间液渗透压升高三者共同作用的结果。渗出的液体称为渗出液（exudate）。渗出的液体积聚于组织间隙称为炎性水肿（inflammatory edema），积聚于体腔（胸腔、腹腔等）称为积液（hydrops）。

渗出液的量及其成分，因致炎因子、炎症病灶区的组织结构和血管壁损伤程度的不同而异，当血管壁损伤较轻时，则以盐类晶体及小分子蛋白渗出为主；当血管壁损伤较重时，则以大分子蛋白质（如球蛋白、纤维蛋白原等）渗出为主。渗出液和非炎症性的漏出液（transudate）有明显的差异，临床上正确区别渗出液与漏出液（表6-2），对某些疾病的诊断和鉴别诊断有重要意义。

表6-2 渗出液与漏出液的区别

区别点|渗出液|漏出液

原因|炎症|非炎症

外观|混浊|澄清

相对密度|>1．018|<1．018

蛋白含量|>30g/L|<30g/L

蛋白定性试验|阳性|阴性

细胞数|>500×10 6/L|<500×10 6/L

凝固性|常自凝|不自凝

渗出液具有重要的防御作用，主要表现为以下四个方面：①渗出的液体可以稀释或运走毒素等有害物质，减轻其对机体组织的损伤；②渗出液中含有抗体、补体、溶菌酶等物质，可消灭病原体；③渗出的纤维蛋白原可形成纤维蛋白网，阻止病原体及其毒素的扩散，有利于白细胞的游走和吞噬，还可作为组织修复的支架；④渗出液中的病原微生物和毒素，随淋巴液到达局部淋巴结，可刺激机体产生细胞免疫和体液免疫。

但渗出液过多对机体也会造成不良影响：大量的渗出液可压迫局部组织、器官，加重局部血液循环障碍；体腔内渗出液过多，可影响组织、器官的功能，如大量心包积液时，可影响心脏的舒缩功能；渗出液中的大量纤维蛋白不能完全被吸收时，可发生机化、粘连，如肺肉质变、胸膜粘连和心包粘连等。

（四）细胞渗出

白细胞的渗出是炎症反应的最重要的形态学特征，是炎症防御反应的中心环节。各种白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出（leucocyte extravasation）。炎症时渗出的白细胞称为炎细胞。炎细胞在趋化物质的作用下进入组织间隙并聚集于炎症病灶的现象称为炎细胞浸润（inflam-matory cell infiltration）。白细胞的渗出是一种主动过程，是防御反应的主要表现，主要包括白细胞的边集和附壁、黏着、游出、趋化作用等阶段，在炎症局部发挥吞噬作用。

1.白细胞的边集和附壁 在炎症渗出的过程中，随着液体渗出、血流速度减慢，血液原有的轴流消失，白细胞进入边流，沿血管内皮细胞表面缓慢滚动，这种现象称为白细胞边集。随后靠边的白细胞黏附于内皮细胞上，称白细胞附壁。

2.白细胞黏着 其机制主要是由于内皮细胞和白细胞表面黏附因子相互识别、相互作用引起的。炎症可使内皮细胞和白细胞表达新的黏附分子，增加黏附分子的数目和增强彼此的亲和性。

知识拓展

黏附分子与炎症

黏附分子有选择蛋白类、免疫球蛋白类、整合蛋白类和黏液样糖蛋白类。炎症时白细胞表达新的黏附分子或原有黏附分子数目明显增加（如细胞间黏附分子ICAM-1、血管细胞黏附分子VCAM-1、血小板内皮细胞黏附分子PECAM-1等），增加内皮细胞与白细胞的亲和性，为白细胞的游出创造了条件。人类的白细胞黏附缺陷可表现为反复的细菌感染。

3.白细胞的游出和趋化作用 白细胞通过血管壁进入周围组织的过程称为白细胞游出。黏着于血管壁的白细胞，首先在内皮细胞连接处由胞质突起形成伪足，伸入内皮细胞间隙，以阿米巴样运动方式穿过内皮细胞间隙与血管基底膜到达血管外（图6-2）。白细胞游出血管后，受炎区化学刺激物的影响进行定向运动的现象称为趋化作用。这些能吸引白细胞做定向运动的化学刺激物称为趋化因子。趋化因子主要有细菌及其代谢产物和炎症介质。不同趋化因子吸引不同的白细胞，如组胺主要吸引嗜酸性粒细胞；淋巴因子主要吸引中性粒细胞和巨噬细胞。其中以中性粒细胞和巨噬细胞对趋化因子反应最明显，而淋巴细胞反应较弱。

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4.白细胞的吞噬作用 游出的白细胞在炎症灶局部可发挥吞噬作用和免疫作用，构成炎症反应的主要防御环节。炎症病灶内的白细胞吞噬和消化病原体及其他异物的过程，称为吞噬作用（phago-cytosis）。这是炎症防御反应的重要组成部分。具有较强吞噬能力的细胞主要是中性粒细胞和巨噬细胞；吞噬过程大致可分为识别和黏着、包围和吞入、杀灭和降解三个阶段（见图6-3）。

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5.炎症细胞的种类、功能及临床意义 各种炎症细胞的主要功能及临床意义如表6-3所示。

表6-3 炎症细胞的种类、功能及临床意义

|主要功能|临床意义

中性粒细胞|具有活跃的游走功能和较强的吞噬能力。能吞噬细菌、小组织碎片及抗原抗体复合物等|主要见于急性炎症的早期和化脓性炎症

巨噬细胞|具有很强的游走和吞噬能力。能吞噬非化脓菌、较大的组织碎片及异物等；释放内源性致热原；处理抗原，传递免疫信息|主要见于急性炎症后期，肉芽肿性炎症，病毒和寄生虫感染等

嗜酸性粒细胞|游走能力较弱，有一定吞噬能力。能吞噬免疫复合物及组胺|主要见于寄生虫感染及变态反应性炎症

淋巴细胞及浆细胞|游走能力弱，无吞噬能力，T淋巴细胞参与细胞免疫，致敏后产生淋巴因子，杀伤靶细胞；B淋巴细胞在抗原刺激下可转变为浆细胞，产生抗体，参与体液免疫|主要见于慢性炎症，病毒感染，以及与免疫反应有关的炎症

嗜碱性粒细胞和肥大细胞|无明显游走和吞噬能力。胞质中含嗜碱性颗粒，脱颗粒可释放组胺、5-羟色胺和肝素|主要见于变态反应性炎症

三、增生

增生（proliferation）是指在致炎因子、组织崩解产物和某些理化因子的刺激下，炎症病灶局部组织细胞增殖，细胞数目增多。增生的细胞包括实质细胞和间质细胞。实质细胞的增生如慢性肝炎中肝细胞的增生，鼻息肉时鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生。间质细胞的增生包括巨噬细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞和成纤维细胞，成纤维细胞增生可产生大量胶原纤维。一般在急性炎症后期和慢性炎症时，增生较为明显。但有少数急性炎症也可以增生为主，如急性肾小球肾炎时，病变以肾小球毛细血管的内皮细胞和系膜细胞增生为主；伤寒时病变以全身单核巨噬细胞增生为主。

炎症增生是一种重要的防御反应，增生的巨噬细胞能吞噬杀伤入侵的病原体，并参与免疫反应；增生的成纤维细胞和毛细血管构成肉芽组织，能使炎症局限化，并能促进损伤组织的修复。但过度的纤维组织增生可使原有的组织、器官结构破坏，对机体产生不利影响。如病毒性肝炎引起的肝硬化，心肌炎引起的心肌硬化等，均可导致相应器官的功能障碍。

综上所述，变质、渗出和增生是炎症的三种基本病理变化。不同类型的炎症尽管临床表现千差万别，但是其病理改变的基本特征都是变质、渗出和增生，只不过在不同类型的炎症或同一炎症的不同时期，以一种或两种基本病理改变为主。一般而言，急性炎症多以变质、渗出为主，而慢性炎症多以增生为主。