第二节 缺氧的类型、原因和发生机制

http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412054/20140822153546/images/128/Image0.jpg

人体内氧的供给和利用是一个复杂的过程，包括将外界氧吸入肺泡，并弥散入血液（外呼吸），再与Hb结合，经由血液循环输送到全身（氧的运输），最后被组织细胞摄取利用（内呼吸），其中任何一个环节发生障碍均能引起缺氧。Www.Pinwenba.Com 吧根据导致缺氧的原发环节和血氧的变化，可将缺氧分为四种类型。

1）吸入性氧分压过低：多发生于久居平原的人突然进入海拔3000 m以上的高原或高空，或处于通风不良的矿井、坑道或吸入被惰性气体或麻醉药过度稀释的空气等，由此导致的缺氧又称大气性缺氧（atmospheric hypoxia），其中因进入高原所致者称为高原性缺氧。由于吸入空气中PO2低，肺泡气中PO2也随之降低，氧弥散入血减少，以致PaO2过低。

（1）原因与机制

1.低张性缺氧 因动脉血氧分压（PaO2）降低导致对组织供氧不足的缺氧，称为低张性缺氧（hypotonic hy-poxia）或乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia），其主要特点是PaO2降低，使CaO2减少。

2）外呼吸功能障碍：肺的通气或换气功能障碍，如见于慢性阻塞性呼吸道疾病、肺炎、气胸、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等，由此引起的缺氧又称为呼吸性缺氧（respiratory hypoxia）。

3）静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病，如房间隔或室间隔缺损，同时伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压时，由于右心的压力高于左心，出现右向左分流，部分静脉血直接掺入左心的动脉血中，以致PaO2降低。

（2）血氧变化的特点与组织缺氧机制 低张性缺氧时，动脉血的PO2、氧含量和SO2均降低，动—静脉血氧含量差一般是减少的。如果慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强，则动—静脉血氧含量差变化不明显。低张性缺氧时，如果Hb无质和量的变化，动脉血和静脉血氧容量保持正常。由于血液中的氧合血红蛋白浓度降低，脱氧血红蛋白浓度则增加。如毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加至50 g/L以上（正常约26 g/L），可使皮肤、黏膜呈青紫色，称为发绀（cyanosis）。

知识拓展

发绀与缺氧

发绀是缺氧的表现，但缺氧的患者不一定都有发绀，如血液性缺氧、组织性缺氧的患者可无发绀；有发绀的患者也可以无缺氧，如红细胞增多症患者。

2.血液性缺氧 血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于Hb数量减少或性质改变，以致CaO2降低或Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。其CaO2降低，而PaO2正常，故又称为等张性低氧血症（iso-tonic hypoxemia）。

（1）原因与机制

1）严重贫血：各种原因引起的严重贫血，因红细胞数和血红蛋白含量减少，血氧容量降低，氧含量也随之减少，由此引起组织、细胞氧供给不足称为贫血性缺氧（anemic hypoxia）。

2）一氧化碳中毒：一氧化碳（carbon monoxide, CO）中毒时，CO与Hb结合形成碳氧血红蛋白（car-boxyhemoglobin, COHb），从而失去携带和运送氧的能力。由于CO与Hb的亲和力比O2大210倍。当吸入气中有0.1%的CO时，血液中的Hb可能有50%为HbCO，出现重度中毒，可导致中枢神经系统和心脏难以恢复的损伤。此外，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的O2不易释出，从而加重组织缺氧。

3）高铁血红蛋白血症：Hb中的二价铁在氧化剂的作用下，可氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白（methemoglobin, HbFe3+OH），也称变性Hb或羟化Hb。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力。此外，血红蛋白分子的4个Fe2+中有一部分氧化为Fe3+后，还能使剩余的Fe2+与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，影响Hb中结合氧的释放，使组织缺氧。当血液中高铁血红蛋白含量超过Hb总量的10%，就会有缺氧的表现；达到20%～50%，则发生严重缺氧，出现头痛、呼吸困难心动过速精神恍惚意识不清以致昏迷。

高铁血红蛋白血症可见于亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒，以及磺胺类、高锰酸钾、非那西汀、硝酸甘油等药物的不良反应。较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜或变质剩菜后，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐；也可见于直接误服掺入大量亚硝酸盐的食物后，亚硝酸盐被吸收而导致高铁血红蛋白血症，出现发绀，称为肠源性发绀（enterogenous cyanosis）。

（2）血氧变化的特点与组织缺氧机制 血液性缺氧时，由于外呼吸功能正常，故PaO2及血氧饱和度均正常，但因Hb数量减少或性质改变，使血氧容量降低，血氧含量也减少。血液性缺氧时，皮肤、黏膜的颜色随病因不同而异。严重贫血的患者面色苍白；CO中毒患者血液中HbCO增多，故皮肤、黏膜呈樱桃红色，但严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、黏膜可呈苍白色；高铁血红蛋白本身为棕褐色或青石板色故患者的皮肤黏膜呈咖啡色或类似于发绀的颜色。

3.循环性缺氧 循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指由于血液循环障碍，供给组织的血液减少而引起的缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。它可因动脉压降低或动脉阻塞使血液流入组织不足所致称为缺血性缺氧（ischemic hypoxia）；也可由静脉压升高或阻塞使血液回流障碍引起，称为淤血性缺氧（congestive hypoxia）。

（1）原因与机制

1）全身性循环性缺氧：主要见于休克和心力衰竭，可致全身组织缺氧，特别是心、脑、肾等重要器官可因严重缺氧而发生功能衰竭。

2）局部性循环性缺氧：见于栓塞和血管病变，如动脉粥样硬化、脉管炎等。局部血液循环障碍的后果主要取决于发生部位，如在心、脑等部位可造成严重后果，心肌梗死和脑血管意外是常见的致死原因。

（2）血氧变化的特点与组织缺氧机制 单纯性循环性缺氧的发病环节一般不涉及外呼吸功能和血液携氧能力，其PaO2、血氧容量、血氧饱和度和血氧含量等指标均正常。由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，组织、细胞从中摄取的氧量多于血流速度正常的血液，故静脉血氧含量明显降低，动—静脉血氧含量差增大。但这并不意味组织、细胞获得的氧量增加，以单位时间计算，流经毛细血管的血流量减少，因而组织实际获得的氧量减少，导致组织缺氧。由于静脉血的PO2和氧含量较低，毛细血管中脱氧血红蛋白增多当超过时皮肤黏膜可出现发绀。

4.组织性缺氧 组织性缺氧（histogenous hypoxia）是由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

（1）原因与机制

1）组织中毒：氰化物、硫化物、磷等可引起组织中毒性缺氧，最典型的是氰化物中毒。各种氰化物（如HCN、KCN、NaCN等）可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，传递电子的功能消失组织不能利用氧。

2）呼吸酶合成障碍：不少维生素是呼吸链中多种辅酶的组成成分，如硫胺素为丙酮酸脱氢酶的辅酶成分，泛酸是辅酶Ⅰ的组成成分，核黄素组成黄素辅酶；烟酰胺（尼克酰胺）组成的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸也是多种脱氢酶的重要辅酶。这些维生素的严重缺乏，均可使生物氧化发生障碍。

3）线粒体损伤：生物氧化过程主要在线粒体内进行。许多因素如大量放射性照射、过热、严重缺氧、细菌毒素作用等可损伤线粒体，线粒体DNA（mtDNA）突变也可使其呼吸链受损，从而影响生物氧化过程的正常进行。

（2）血氧变化的特点与组织缺氧机制 组织性缺氧时，PaO2、血氧容量、血氧饱和度和血氧含量一般均正常。由于组织内呼吸障碍使组织不能充分利用氧，故静脉血氧含量高于正常，动—静脉血氧含量差减小。毛细血管中氧合血红蛋白高于正常，故皮肤、黏膜多呈鲜红或玫瑰红色。各型缺氧的血氧变化特点如图8-2和表8-1所示。

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表8-1 各型缺氧的血氧变化

缺氧类型|动脉血氧分压|动脉血氧饱和度|血氧容量|动脉血氧含量|动静脉血氧含量差

低张性缺氧|↓|↓|N|↓|↓或N

血液性缺氧|N|N|↓或N|↓或N|↓

循环性缺氧|N|N|N|N|↑

组织性缺氧|N|N|N|N|↓

注：↓降低，↑升高，N正常

知识拓展

缺氧的类型

临床上所见的缺氧常为混合性的。例如，失血性休克既有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又有因微循环障碍所致的循环性缺氧；又如心力衰竭，既有循环障碍所致的循环性缺氧，又可继发肺淤血、水肿而引起低张性缺氧。因此，对具体患者要进行具体分析。