第四节 心瓣膜病

心瓣膜病（valvular vitium of the heart）是指心瓣膜因先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，导致血流动力学改变，引起全身血液循环障碍，是最常见的慢性心疾病之一。Www.Pinwenba.Com 吧

瓣膜关闭不全是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使部分血液反流。瓣膜口狭窄是指瓣膜开放时不能充分张开，使瓣膜口缩小，导致血流通过障碍。瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在，也可合并存在。病变可累及一个瓣膜，也可2个以上瓣膜同时或先后受累，称联合瓣膜病。心瓣膜病最常累及二尖瓣，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，再次为主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣很少受累。

心瓣膜病主要影响血液循环，增加心脏负荷。早期机体通过心率加快，心肌收缩力增强，心肌肥大等代偿方式，增加心排血量而不出现明显的临床症状，若病变加重进入失代偿期，则可出现肺循环和（或）体循环血液循环障碍的症状和体征。

一、二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄（mitral stenosis）大多数是由风湿性心内膜炎反复发作所引起。病变反复发作使二尖瓣增厚、变硬或钙化，瓣膜环也可因纤维化而缩小。正常成人二尖瓣口开放时其面积约为5 cm2，可通过2个手指；狭窄时，瓣膜口缩小至1～2 cm2，呈鱼口状（图12-23），甚至为0.5 cm2，仅能通过医用探针。瓣膜病变可分为三型：①隔膜型，病变最轻，瓣膜轻度增厚，瓣叶粘连较轻，瓣膜口轻度狭窄，一般不合并关闭不全，行瓣膜分离手术效果好；②增厚型，病变较重，瓣膜明显增厚，瓣叶间明显粘连，瓣膜口明显狭窄，偶可合并轻重不等的关闭不全；③漏斗型，病变最重，瓣膜明显增厚、变硬，瓣叶广泛粘连瓣膜口严重狭窄呈鱼口状常合并关闭不全此型一般手术治疗效果不佳需行换瓣手术。

http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412081/20140822153547/images/128/Image0.jpg

二尖瓣狭窄时，心舒张期从左心房流入左心室的血流受阻，舒张末期仍有部分血液滞留于左心房，使左心房血容量增多，导致左心房代偿性扩张。左心房肌增加收缩力使血液在加压情况下快速通过狭窄口进入左心室，久而久之导致左心房代偿性肥大。听诊时，在心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音，X线检查可见左心房阴影扩大。后期因左心房壁薄，代偿能力低，出现失代偿，左心房内血液淤积，肺静脉回流受阻，出现肺淤血、肺水肿及漏出性出血。临床表现为心悸、呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色（或粉色）泡沫样痰。由于肺淤血、肺静脉压升高，可通过神经反射引起肺内小动脉收缩，致使肺动脉压升高，右心室后负荷增加，导致右心室代偿性肥大，继而失代偿发生肌源性扩张。当右心室高度扩张时，三尖瓣环扩大，可出现三尖瓣相对关闭不全。心收缩时部分血液自右心室反流至右心房，致右心房淤血扩张，引起体循环静脉淤血。听诊时三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音（三尖瓣相对关闭不全），临床表现有颈静脉怒张、下肢水肿、腹水、肝淤血等。X线检查呈现左心房、右心房、右心室均增大，左心室正常或相对缩小，呈倒置的“梨形心”。

二、二尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全（mitral insuficiency）大多由风湿性心内膜炎引起，其次由亚急性感染性心内膜炎所致。此外，二尖瓣脱垂、瓣膜钙化、腱索异常以及先天性病变等亦可导致此病的发生。

二尖瓣关闭不全时，左心室收缩使部分血液通过关闭不全的瓣膜口反流到左心房，左心房内血容量增多，当左心室舒张时，从左心房流入左心室的血量也增加。久之，左心房和左心室均发生代偿性扩张和肥大，继而左心房和左心室发生失代偿，出现肺淤血、肺动脉高压、右心衰竭及体循环淤血的临床表现。听诊时心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。X线检查时，左心室、右心室、左心房、右心房均肥大扩张，呈“球形心”。

三、主动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）主要由风湿性主动脉炎引起，少数由于先天发育异常、主动脉粥样硬化引起瓣膜钙化所致。风湿病患者常与二尖瓣病变合并发生联合瓣膜病变。

主动脉瓣狭窄时，心室收缩期左心室血液排出受阻，左心室发生代偿性肥大，表现为左心室肥厚，早期无心腔扩张，即向心性肥大。听诊时主动脉瓣区可闻及喷射性收缩期杂音。后期，左心室失代偿而出现肌源性扩张，左心室淤血，继而发生左心房淤血、肺动脉高压及肺淤血、右心衰竭。临床上可出现心绞痛，眩晕和晕厥等动脉供血不足的表现。X线检查可见左心室阴影更加突出，呈“靴形心”。

四、主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency）主要由风湿性主动脉炎引起，部分由亚急性感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化或梅毒性主动脉炎累及主动脉瓣所致。

主动脉瓣关闭不全时，在心室舒张期，主动脉内血液经关闭不全的主动脉瓣口反流入左心室，使左心室血容量比正常增加，导致左心室扩张、肥大。早期左心室为代偿性肥大，后期左心室失代偿，左心室淤血，最终发生左心房淤血、肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、体循环淤血。听诊时在主动脉瓣区可闻及舒张期吹风样杂音。由于主动脉瓣关闭不全时心排血量增加，使收缩压增高，而舒张期主动脉部分血液反流至左心室使舒张压下降，故脉压增大。临床上可出现周围血管体征，如颈动脉搏动、水冲脉和股动脉枪击音及毛细血管搏动等现象。