除对原发病的防治外,给患者吸氧能迅速提高动脉血氧分压,增加动脉血氧含量,对各类型缺氧均有一定程度的效果。Www.Pinwenba.Com 吧由于不同类型缺氧的发生机制各异,吸氧产生的效果也很不一致。
低张性缺氧时由于患者的PaO2及SaO2明显低于正常,吸氧可提高肺泡气PO2,使PaO2及SaO2增高,血氧含量增多,因而对组织的供氧增加。但对于静脉血分流入动脉所引起的低张性缺氧,因分流的血液未经肺泡而直接掺入动脉血,故吸氧对改善缺氧的作用较小。应该注意,肺通气功能障碍所致的缺氧常伴有二氧化碳的潴留,吸氧宜采用低浓度(30%O2)和低流量(1~2 L/min)的原则,使PaO2上升至8 kPa即可,以保持轻度缺氧对呼吸中枢的刺激。氧疗常用99%氧气(纯氧)或5%二氧化碳和纯氧的混合气体,或用高压氧舱。有人主张在海平面氧疗时以吸入40%的氧为宜。
严重的CO中毒患者,由于O2可与CO竞争对Hb的结合,通过吸入纯氧迅速提高血氧分压及氧含量,可加速碳氧血红蛋白的解离和CO的排出,同时也使Hb的氧含量明显增加,迅速增加对组织的供氧能力。
血液性缺氧和循环性缺氧者,SaO2已达95%左右,吸氧虽然可明显提高PaO2,但SaO2的增加却有限。即便如此,由于吸氧可增加血浆内溶解的氧,对改善组织的供氧仍有一定的效果。特别是吸入高浓度氧或高压氧可使血浆溶解氧量明显增加,对改善组织缺氧有一定意义。近年出现用人工合成能携带和输送氧的“Hb”,除能增加血液携氧能力外,尚可通过减低血液黏度而改善组织血流。
组织性缺氧虽然起因于组织利用氧的能力降低,与供氧无关。但通过氧疗提高血浆与组织间的PO2梯度可促进氧的弥散,也具有一定治疗作用。此外,使用不同底物或药物调节组织间的细胞代谢,是当前正在进行的一个重要研究方向。
当吸入气PO2过高(0.5个大气压以上)时,对任何细胞都有毒性作用,由此引起的临床综合征,称为氧中毒(oxygen intoxication)。氧中毒的发生取决于PO2而不是氧浓度。吸入气PO2过高时,由于血液与组织、细胞之间的PO2差增大,氧的弥散加速,组织、细胞因获得氧过多而中毒。
思考题
1.名词解释:缺氧、P50、发绀、乏氧性缺氧、血液性缺氧、肠源性发绀、循环性缺氧、组织性缺氧。
2.何谓发绀?能不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征?
3.试比较各种类型缺氧血氧变化的异同?
病例讨论
1.患者,女性,45岁,菜农。因当日清晨4:00在蔬菜温室给火炉添煤时昏倒在温室里。2小时后被人发现急诊入院。既往身体健康。体检:体温37.5℃,呼吸20次/分,脉搏110次/分,血压100/70 mmHg,神志不清,口唇呈樱桃红。其他无异常发现。实验室检查:PaO2 100 mmHg, CO2 max10.8 ml/dl, SaO2 95%,HbCO30%。入院后立即吸氧,不久清醒。给予纠酸,补液后,病情好转。
问题:
(1)缺氧类型是什么?简述发生机制?
(2)该类型有哪些血氧指标变化?
2.某患者血氧指标检查为:PaO295 mmHg, PvO255 mmHg,血氧容量10.8 ml/dl,动脉血氧饱和度95%,动静脉血氧含量差2.8 ml/dl,分析此患者可有哪些类型缺氧?
(金 玉)
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