第一节 休克的原因、分类

■学习目标

掌握：休克的概念、发生发展过程和发病机制。Www.Pinwenba.Com 吧

熟悉：休克的原因、始动环节、分类、主要器官的功能变化和多器官功能障碍综合征的概念。

了解：全身炎症反应综合征的概念，休克的细胞损伤与代谢障碍，休克防治及护理的病理生理学基础。

休克（shock）是由各种强烈致病因素引起的有效循环血量急剧减少，微循环功能障碍，使组织和器官血液灌流不足，导致重要器官功能代谢障碍和细胞损伤的全身性病理过程。临床上主要表现为：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、血压下降、烦躁不安或神志淡漠，甚至昏迷。休克是临床上常见的危重病症之一，若不及时抢救，可因器官功能严重障碍和组织细胞的不可逆损伤引起死亡。

一、休克的原因

引起休克的原因很多，临床上常见的原因具体如下。

1.失血与失液 常见于外伤大出血、上消化道出血、肝或脾破裂、产后大出血等。在短时间内，当出血量超过机体总血量的20%以上时，即可发生失血性休克（hemorrhagic shock）。失液见于剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大量出汗等原因引起的大量体液丢失。

2.烧伤 大面积烧伤时可因疼痛、血浆大量丢失、合并感染等因素引起休克。

3.创伤 严重的外伤、挤压伤、多发性骨折、战伤、大手术等，可因失血和疼痛等因素引起休克。

4.感染 细菌、病毒、立克次体等感染均可以引起感染性休克（infectious shock），但以革兰阴性细菌感染引起的休克为常见，如大肠杆菌、痢疾杆菌、脑膜炎奈瑟菌引起的感染，其中内毒素对休克的发生尤为重要。

5.过敏 药物、血清制剂或疫苗等引发严重的Ⅰ型超敏反应时，肥大细胞释放出大量的组胺和缓激肽，可引起小血管扩张和毛细血管通透性增高，致使有效循环血量不足而引起休克。

6.神经刺激 强烈的神经剌激、剧烈的疼痛剌激、高位脊髓损伤、高位脊髓麻醉、中枢镇静药过量等引起血管运动中枢抑制，因血管床容量增大导致休克。

7.心脏和大血管病变 大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、严重心律失常等心脏病变和心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸等妨碍血液回流和心脏射血的心外阻塞性病变，可因心排血量急剧减少，导致有效循环血量下降而引起休克。

二、休克的分类

1.按休克的原因分类 根据休克的病因，相应地可将休克分为低血容量性休克（包括失血性和失液性休克）、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、心源性休克和心外阻塞性休克等。

2.按休克的血流动力学特点分类 有低排高阻型、高排低阻型和低排低阻型休克。

（1）低排高阻型休克 又称低动力型休克，其血流动力学特点是心排出量降低，外周阻力升高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克”。常见于失血（失液）性休克、心源性休克和大多数的感染性休克。

（2）高排低阻型休克 又称为高动力型休克，其血流动力学特点是心排血量高，外周血管阻力低。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故又称为“暖休克”。常见于少数的感染性休克及某些神经源性休克。

（3）低排低阻型休克 血流动力学特点是心排血量降低，总外周阻力也降低，故收缩压、舒张压和平均动脉压均明显降低，实际上是失代偿的表现，常见于各种类型休克的晚期阶段。

3.按休克发生的始动环节分类 低血容量性休克、心源性休克和血管源性休克。

维持机体正常血液循环的三个基本环节是机体具备正常的血容量、心功能和血管床容积有关。虽然休克的病因多种多样，但主要是通过影响这三个基本环节，使机体有效循环血量减少而引发休克。

（1）低血容量性休克（hypovolemic shock）失血或失液、创伤、烧伤等均能使血容量减少，导致低血容量性休克的始动环节。由于循环血量减少，导致血压下降，使重要器官和外周组织微循环的灌流压降低，灌流量减少。若在15分钟内，失血量超过总血容量的20%，即可发生休克。

（2）心源性休克（cardiogenic shock）心泵功能障碍是心源性休克的始动环节，也是加剧其他各型休克的重要因素。心肌梗死、急性心肌炎、心律失常等各种严重急性心功能障碍；也可因非心肌源性疾病，如急性心脏压塞、张力性气胸或心脏射血受阻，如肺血管阻塞、肺动脉高压等。可引起心排血量急剧减少，使组织和器官微循环灌流严重不足而导致休克。

（3）血管源性休克（vasogenic shock）过敏性、神经源性和创伤性休克可由于血管容量扩大。正常情况下，由于神经体液的调节，交替开放的毛细血管容量仅占总血容量的5%，使全血量与血管容量处于相互匹配的状态。严重的Ⅰ型超敏反应时，由于组胺、缓激肽等使小血管、微血管扩张，血管容量扩大，大量血液淤积在微循环内，回心血量骤减，以致有效循环血量减少，从而引起过敏性休克。疼痛、麻醉可抑制交感神经的缩血管功能，使血管紧张性下降，导致血管容量扩大，致使有效循环血量相对不足而发生神经源性休克。感染性休克，一方面，内毒素通过激活补体、激肽系统，使小血管扩张和通透性增高，引起外周循环障碍；另一方面，在内毒素作用下，使血管内皮细胞、血小板损伤，激活凝血过程，导致微血栓形成，由此引起微循环阻力增高和血液灌流量减少。