第二节 肺炎

肺炎（pneumonia）通常指肺的急性渗出性炎症。Www.Pinwenba.Com 吧是呼吸系统的常见病、多发病。根据病因不同，可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎、寄生虫性肺炎等；根据病变累及的范围和部位不同，可分为大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎等（图14-6）。

http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412092/20140822153547/images/128/Image0.jpg

一、大叶性肺炎

大叶性肺炎（lobar pneumonia）是以肺泡内的急性纤维蛋白渗出为特征的炎症。病变常累及一个肺段甚至整个大叶，故称为大叶性肺炎。病程为5～10日，多见于青壮年，男性多见。常发于冬春季节，多为散发。临床主要表现为起病急，寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛、呼吸困难、肺实变体征及外周血白细胞计数增多等。

（一）病因与发病机制

1.小叶性肺炎；2.融合性小叶性肺炎；3.间质性肺炎；4.大叶性肺炎

大叶性肺炎90%以上是由肺炎球菌引起，其中1、3、7和2型多见，尤以3型毒力最强。此外，肺炎杆菌、溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌也可引起，但均少见。肺炎球菌存在于正常人的鼻咽部。当机体的抵抗力和呼吸道局部防御功能正常时，不会引起肺炎。如因受寒、过度疲劳、醉酒、麻醉和胸部外伤等诱因，使机体抵抗力降低，细菌易侵入肺泡并在其中迅速生长繁殖，引发肺组织的变态反应，导致肺泡间隔毛细血管扩张、充血，通透性升高，浆液和纤维蛋白原大量渗出，并通过肺泡间孔或呼吸性细支气管向邻近的肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺大叶。细菌也可随渗出液经肺叶支气管播散，引起多个肺大叶病变。

（二）病理变化及临床病理联系

大叶性肺炎一般只侵犯单侧肺，以左肺下叶多见。典型的自然发展过程可分为四期。

1.充血水肿期 为发病的第1～2日。

肉眼观察：病变的肺叶肿胀，呈暗红色，湿润质软，重量增加。

光镜观察：肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有多量的浆液性渗出液，并混有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。

此期患者表现为咳嗽、咳白色泡沫痰或血丝痰，并有寒战、高热、外周血白细胞增多等毒血症症状。听诊可闻及湿性啰音。胸部X线检查显示片状分布的模糊阴影。渗出液常可检出肺炎球菌。

2.红色肝样变期（实变早期）一般为发病后的第3～4日。

肉眼观察：病变的肺叶充血肿胀，呈暗红色，切面干燥，质地变实，似肝脏外观，故称为红色肝样变期（图14-7）。病变部位的胸膜表面也可见纤维素性渗出物。

光镜观察：肺泡壁毛细血管扩张充血更明显。由于通透性增加，可见肺泡腔内充满大量红细胞及纤维素，并夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞（图14-8）。肺泡腔内的纤维素交织成网，可穿过肺泡间孔与相邻肺泡的纤维素网相连接。纤维素网的形成既能限制细菌的扩散，又能加强中性粒细胞及巨噬细胞对肺炎球菌的吞噬作用。

http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412092/20140822153547/images/128/Image1.jpg

肺叶实变如肝脏，切面暗红色

http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412092/20140822153547/images/128/Image9.jpg

肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔内有大量红细胞及纤维素、少量中性粒细胞

此期患者毒血症状依然存在。若病变范围广泛时，肺组织变实，使肺通气和肺换气功能障碍，患者动脉血氧分压降低，可出现呼吸困难和发绀等缺氧症状。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后形成含铁血黄素随痰液咳出，使痰液呈铁锈色。如病变波及胸膜则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并随呼吸和咳嗽而加重。实变肺叶触诊语颤增强，叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音。胸部X线检查可见大片致密阴影。本期渗出物中仍能检出肺炎球菌。

3.灰色肝样变期（实变晚期）此期为发病后的第5～6日。

肉眼观察：病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转为灰白色，实变加重，切面干燥，质实如肝，故称为灰色肝样变期（见图14-9）。

光镜观察：肺泡腔内渗出的纤维素进一步增多，另有大量的中性粒细胞及很少的红细胞，肺泡壁毛细血管因受渗出物压迫而狭窄（见图14-10）。

此期患者实变体征依然存在，虽然肺泡通气量仍少，但病变的肺组织内因肺泡壁毛细血管受压而血流量明显减少，使其他正常部位气血交换有所增加，故患者的缺氧状况得以改善。铁锈色痰逐渐转变为黏液脓痰。渗出物中的致病菌被中性粒细胞吞噬杀灭，故不易检出细菌。

http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412092/20140822153547/images/128/Image3.jpg

肺上叶实变如肝脏切面、灰白色

http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412092/20140822153547/images/128/Image4.jpg

肺泡内渗出大量纤维素、中性粒细胞

4.溶解消散期 为发病后的1周左右。

肉眼观察：病变肺组织实变病灶渐渐消失，切面湿润，质地变软，呈淡黄色并逐渐恢复正常。

光镜观察：肺泡腔内中性粒细胞变性、崩解，并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解，经支气管咳出，或经淋巴管吸收，或被巨噬细胞清除。因肺泡壁结构未遭破坏，肺内炎症病灶完全溶解消散后，肺组织结构和功能逐渐恢复正常。胸膜渗出物可被吸收或机化。

此期患者体温下降，症状和体征逐渐减轻、消失。由于渗出物溶解液化，所以咳痰量增多，听诊可闻及湿性啰音。胸部X线检查恢复正常。

上述大叶性肺炎的病理变化是一个连续的过程，彼此并无绝对的界限。由于在疾病的早期就开始对患者使用抗生素治疗，干预了疾病的自然经过，故典型的四期病变过程已很少见，病程明显缩短，临床表现亦不典型。

（三）结局及并发症

经过及时的治疗和护理，大叶性肺炎多可痊愈，少数患者可发生以下并发症。

1.肺肉质变 由于肺内炎性病灶中渗出的中性粒细胞过少，释放的蛋白水解酶不足以溶解肺泡腔内的纤维素性渗出物，大量未被溶解吸收的渗出物由肉芽组织取代而机化（图14-11）。病变的肺组织呈褐色肉样外观，故称为肺肉质变。http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412092/20140822153547/images/128/Image5.jpg

2.肺脓肿及脓胸 当致病菌毒力强或机体抵抗力低下时，由金黄色葡萄球菌和肺炎球菌混合感染，使受累的肺组织液化坏死，形成肺脓肿。病变波及胸膜可引起化脓性胸膜炎甚至脓胸。

3.感染性休克 见于重症病例，由严重的毒血症引起，是大叶性肺炎的严重并发症。主要表现为全身严重的中毒症状和微循环衰竭（又称中毒性肺炎或休克性肺炎）。如不及时抢救，可引起患者死亡。

肺泡腔内炎性渗出物被肉芽组织取代

（四）病理与临床护理联系

1.病情观察 观察患者的体温、脉搏、呼吸、血压和面色，观察咳嗽、咳痰的程度，痰液的颜色、性质和量。注意有无胸痛、实变体征等。

2.对症护理 抗感染治疗要按时足量给予有效抗生素，对气急发绀者以鼻导管给氧，并及时进行血气分析，预防呼吸衰竭等并发症的发生。

3.健康教育 教育患者平时注意锻炼和摄取营养，增强机体抵抗力。避免受凉和过度疲劳，防止上呼吸道感染。

二、小叶性肺炎

小叶性肺炎（lobular pneumonia）是以细支气管为中心的肺组织急性化脓性炎症。病变以肺小叶为单位，常起始于细支气管并向其所属的肺组织蔓延，故又称支气管肺炎。主要发生于儿童、年老体弱及久病卧床者，常作为其他疾病的并发症出现。临床上患者有发热、咳嗽、咳黏液脓性痰等症状，肺部听诊可闻及散在的湿性啰音。

（一）病因与发病机制

小叶性肺炎大多由多种细菌混合感染引起。常见的病原菌有肺炎球菌、葡萄球菌、流感嗜血杆菌、链球菌、肺炎克雷伯杆菌和大肠埃希杆菌等。它们通常是口腔或上呼吸道内的常驻菌群。当机体抵抗力下降或呼吸系统的防御功能受损时，这些细菌就可能侵入通常无菌的细支气管及其肺泡管和肺泡内生长繁殖引起小叶性肺炎。所以，小叶性肺炎常作为某些疾病的并发症。如麻疹后肺炎、手术后肺炎；昏迷、麻醉患者因吞咽、咳嗽反射减弱或消失，将上呼吸道带菌的分泌物或呕吐物吸入肺部及新生儿吸入羊水成分而引起的吸入性肺炎；长期卧床患者引起下垂部位肺组织病变导致坠积性肺炎等。

（二）病理变化及临床病理联系

1.病理变化

（1）肉眼观察 两肺表面和切面出现许多散在分布的灰黄色实变病灶，尤以两肺下叶及背侧较为多见且严重。病灶形状不规则，大小不一，直径多在1 cm左右（相当于肺小叶范围），病灶中央常见有病变细支气管的横断面。病变严重者，相邻病灶可互相融合，有时可累及整个肺段甚至肺大叶，形成融合性小叶性肺炎（图14-12）。

（2）光镜观察 病变以细支气管为中心，其黏膜充血水肿，中性粒细胞弥漫性浸润，管腔内充满浆液、中性粒细胞、脓细胞及坏死脱落崩解的黏膜上皮细胞（图14-13）。随着病情进展，细支气管所属的肺组织也充血水肿，肺泡腔内出现较多中性粒细胞、脓细胞、少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞。病灶周围的肺组织可正常或充血水肿，或呈代偿性肺气肿。

http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412092/20140822153547/images/128/Image6.jpg

肺内散在的灰黄色病灶，下叶病灶相互融合

http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412092/20140822153547/images/128/Image7.jpg

以细支气管为中心的肺组织中出现以中性粒细胞为主的炎细胞浸润

2.临床病理联系 因炎性渗出物刺激支气管黏膜，患者常有咳嗽、咳痰，痰液往往为黏液脓性或脓性。一般病灶较小且呈散在分布，除融合性小叶性肺炎外，肺实变体征不明显。胸部X线检查则可见肺内散在的、不规则小片状或斑点状模糊阴影。由于病变区细支气管及其所属肺泡腔内含有渗出物，故可出现呼吸困难、发绀、湿性啰音等。

（三）结局和并发症

小叶性肺炎经及时有效的治疗和护理，大多数患者可痊愈。但在婴幼儿、年老体弱者，特别是并发其他严重疾病时，预后大多不良。小叶性肺炎的并发症远较大叶性肺炎多、危险性大。常可出现呼吸衰竭、心力衰竭、脓胸、脓毒血症等并发症。

（四）病理与临床护理联系

1.病情观察 观察患者的体温、脉搏、呼吸、血压和面色，观察咳嗽、咳痰的程度，痰液的颜色、性质和量。注意有无并发症的发生。

2.对症护理 抗感染治疗要按时足量给予有效抗生素，对气急发绀者以鼻导管给氧，并及时进行血气分析，预防呼吸衰竭、心力衰竭等的发生。

3.健康教育 教育患者平时注意锻炼和摄取营养，增强机体抵抗力。避免受凉和过度疲劳，防止上呼吸道感染。

三、间质性肺炎

间质性肺炎是发生于支气管、细支气管、小叶间隔和肺泡壁等肺间质的非化脓性炎症。按病原体不同可分为病毒性肺炎和支原体肺炎。

（一）病毒性肺炎

病毒性肺炎（viral pneumonia）常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。主要的病毒有正黏病毒科、呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、副正黏病毒科、单纯疱疹病毒及巨细胞病毒等。多见于儿童（正黏病毒科、副正黏病毒科除外），冬春季节好发，一般多为散发。

1.病理变化

（1）肉眼观察 病变可以不明显，仅表现为病变的肺组织充血、水肿而体积增大。

http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412092/20140822153547/images/128/Image8.jpg

肺泡壁周围间质内有大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润，肺泡间隔增宽

（2）光镜观察 支气管壁、小叶间隔和肺泡壁血管扩张充血，间质水肿，有淋巴细胞、单核细胞为主的炎细胞浸润，导致肺泡间隔明显增宽。肺泡腔内一般无炎性渗出物或仅有少量的浆液（图14-14）。当病变严重时，炎症进一步发展会波及到肺泡，肺泡腔内出现浆液，少量纤维素、红细胞及巨噬细胞混合成的渗出物，甚至可见肺组织的坏死。此外，还可见到：①透明膜形成，由正黏病毒科、麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔内渗出的浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物，贴附于肺泡内表面，即透明膜。②多核巨细胞，在麻疹病毒性肺炎时，细支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞可增生、肥大，呈立方形，形成多核巨细胞。当出现的巨细胞较多时又称为巨细胞肺炎。③病毒包涵体，在病毒性肺炎中，具有诊断意义的是找到病毒包涵体（呈圆形或椭圆形，约红细胞大小，呈嗜酸性红染，其周围常有一清晰的透明晕）。病毒包涵体在细胞内出现的位置常因感染病毒的种类而异。若出现在上皮细胞的胞核内并呈嗜碱性，多见于腺病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒感染；若出现于上皮细胞的胞质内并呈嗜酸性，多见于呼吸道合胞病毒感染；若在上皮细胞的胞核和胞质内均可见到，常为麻疹病毒感染。

2.临床表现 由于病毒血症，可引起发热和全身中毒症状。因炎症刺激和缺氧，可表现为剧烈咳嗽、呼吸困难及发绀等症状。在某些严重病毒性肺炎患者，肺部出现实变体征，支气管和肺组织有明显的坏死、出血等。多数病毒性肺炎预后良好，一般为自然愈合过程。少数重症者可出现心力衰竭、呼吸衰竭和中毒性脑病等。

（二）支原体肺炎

支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体感染引起的一种间质性肺炎。寄生于人体的支原体有数十种，但仅有肺炎支原体对人体有致病性。本病多发生于儿童和青少年，发病率随年龄增长而减少，50岁以上多为隐性感染。主要经飞沫传播，秋冬季发病较多，常为散发。

1.病理变化 病变可累及整个呼吸道，肺内病变呈灶状，常累及一个肺叶，以下叶多见。

（1）肉眼观察 病变呈暗红色灶状分布，切面可有少量红色泡沫状液体流出，气管或支气管腔可有黏液性渗出物。一般不累及胸膜。

（2）光镜观察 病变区肺泡间隔明显增宽，肺泡壁毛细血管扩张充血，间质水肿，伴有大量淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔内通常无渗出物或仅见少量浆液。细支气管黏膜上皮常保持完好，但在较严重的病例，支气管上皮也可坏死脱落，甚至出血。

2.临床表现 患者起病急，多有发热、头痛、咽喉痛、全身不适等症状。突出的表现是支气管和细支气管的急性炎症引起顽固而剧烈的咳嗽，初为干咳，以后咳黏液痰。胸部X线检查显示节段性纹理增强及网状或斑片状阴影。白细胞计数轻度升高，淋巴细胞和单核细胞增多。本病不易与病毒性肺炎区别，但可由患者痰液、鼻腔分泌物及咽拭子培养出肺炎支原体而确诊。大多数患者的预后良好。自然病程约2周。

大叶性肺炎、小叶性肺炎及间质性肺炎的比较如表14-1所示。

表14-1 三种肺炎的比较

-|大叶性肺炎|小叶性肺炎|间质性肺炎

病因|肺炎球菌感染|多种细菌混合感染|支原体或病毒感染

好发年龄|青壮年|儿童、老年人及久病体弱者|儿童和青少年

好发部位|左肺下叶多见|两肺下叶及背侧多见|肺下叶多见

炎症性质|急性纤维素性炎|急性化脓性炎|急性非化脓性炎

病变范围|肺段或肺大叶|肺小叶，灶状，可融合|肺间质、灶状

肉眼观察|肺实变、暗红或灰白色|散在灰黄色的实变病灶|肺轻度充血、水肿

光镜观察|肺泡腔内大量纤维素渗出|肺小叶内大量中性粒细胞浸润|肺间质充血、大量淋巴细胞浸润

临床特征|高热、胸痛、咳铁锈色痰|发热、咳黏液脓性痰|发热、刺激性干咳

（三）病理与临床护理联系

1.病情观察 观察患者的体温、脉搏、呼吸、血压和面色，观察咳嗽、咳痰的程度，痰液的颜色、性质和量。

2.对症护理 抗感染治疗时要按时足量给予有效抗生素。对气急发绀者以鼻导管给氧，并及时进行血气分析，预防呼吸衰竭等。

3.健康教育 教育患者平时注意锻炼和摄取营养，增强机体抵抗力。对SARS等要做好隔离工作，防止传播。