第四节 流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性脑脊髓膜化脓性炎。Www.Pinwenba.Com 吧多为散发，冬春季易流行，好发于儿童及青少年。临床上表现为高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点和脑膜刺激症状。

一、病因与发病机制

脑膜炎奈瑟菌存在于患者和带菌者的鼻咽部，通过咳嗽、打喷嚏借飞沫经呼吸道传染。细菌进入上呼吸道后，大多数只引起轻度上呼吸道卡他性炎而不发病，成为带菌者。当机体抵抗力低下或感染细菌数量多时，细菌从上呼吸道黏膜侵入血流并生长繁殖，引起短暂的败血症，再进一步到达脑脊髓膜，引起化脓性炎症。

二、病理变化及临床病理联系

1.普通型流脑

（1）病理变化 根据病情进展，可分三期。

1）上呼吸道感染期：细菌在鼻咽部黏膜繁殖，经2～4日潜伏期，出现上呼吸道感染症状。主要表现为黏膜充血、水肿、炎细胞浸润和分泌物增多。1～2日后，部分患者进入败血症期。

2）败血症期：细菌从上呼吸道黏膜侵入血流引起败血症。大部分患者的皮肤、黏膜出现瘀点或瘀斑，为细菌栓塞在小血管或细菌毒素对血管壁损伤所致。

3）脑脊髓膜炎期：细菌随血流到达脑脊髓膜引起特征性的脑脊髓膜化脓性炎。肉眼观察，病变以大脑额叶、顶叶最明显。表现为脑脊髓膜血管高度扩张、充血，蛛网膜下隙有脓性渗出物形成，脑沟、脑回因脓性渗出物覆盖而模糊不清（见图21-13）。由于渗出物阻塞，脑脊液循环障碍，可引起不同程度的脑室扩张。光镜观察，蛛网膜下隙增宽，内有大量中性粒细胞、少量巨噬细胞、淋巴细胞和纤维素渗出，血管高度扩张充血（见图21-14）。脑实质一般不受累，邻近脑皮质可有轻度水肿。严重病例可累及邻近脑膜脑实质，神经元变性，称脑膜脑炎。

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脑膜血管高度扩张、充血，蛛网膜下隙有脓性渗出物形成，脑沟、脑回因脓性渗出物覆盖而模糊不清

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蛛网膜下隙增宽，内有大量中性粒细胞、少量单核细胞、淋巴细胞和纤维素渗出，血管高度扩张充血

（2）临床病理联系

1）颅内压升高：由于脑膜血管扩张充血，蛛网膜下隙渗出物堆积、阻塞脑脊液回流，患者常表现为头痛、喷射性呕吐、视神经盘水肿、小儿前囱饱满等颅内压升高表现。如伴有脑水肿，则颅内压升高更明显。

2）脑膜刺激症状：由于炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜、软脑膜及软脊膜，使脊神经根在通过椎间孔处受压，当颈部或背部肌肉运动时牵引受压的神经根而产生疼痛，因而颈部肌肉发生保护性痉挛而呈僵硬状态，称为颈项强直。婴幼儿常因发生腰背部肌肉保护性痉挛而呈“角弓反张”。当屈髋伸膝时，因坐骨神经受到牵拉，产生疼痛，称为屈髋伸膝征阳性。

3）脑脊液的变化：早期脑脊液澄清，随后因蛛网膜下隙有大量脓性渗出物，而呈混浊脓性，蛋白增多，含糖量减少，涂片或培养可查见致病菌。

2.暴发型流行性脑脊髓膜炎 少数病例（多为儿童）起病急骤，病情危重，称为暴发型流行性脑脊髓膜炎。根据临床病理特点，又分为以下两型。

（1）败血症型 多见于儿童，病情凶险，病死率高。特点是脑膜病变轻，短期内出现周围循环衰竭、皮肤出现大片紫癜、两侧肾上腺皮质广泛出血，称为沃—弗综合征（Waterhouse-Friderichsen syn-drome）。其发生机制是由于脑膜炎奈瑟菌败血症时，大量的细菌内毒素入血，引起中毒性休克及弥散性血管内凝血。

（2）脑膜脑炎型 脑膜炎波及软脑膜下的脑实质，由于微循环障碍、血管通透性增高，引起严重脑水肿和神经细胞损伤，使颅内压急骤升高和神经功能障碍。临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐，常伴惊厥、抽搐、昏迷或脑疝形成。若抢救不及时，可危及生命。

三、结局与并发症

若能及时给予抗生素等治疗，大多数患者可痊愈。少数患者治疗不当，可发生以下后遗症：①脑积水，由于脑脊液循环障碍所致；②脑神经受损麻痹，由于炎症累及大脑基底部脑神经，引起相应神经麻痹征；③脑梗死，脑底部脉管炎导致管腔狭窄、阻塞，相应部位的脑组织因缺血发生梗死。

四、病理与临床护理联系

本病按呼吸道传染病隔离。

1.病情观察 监测患者生命征，注意意识、皮疹、面色、瞳孔、情绪等变化。

2.对症护理 使用容易透过血—脑脊液屏障的抗生素。暴发型流行性脑脊髓膜炎注意高热、抽搐、意识障碍、循环衰竭、呼吸衰竭的护理。给予高热量、高维生素、流质或半流质饮食，呕吐剧烈者，应从静脉补充能量。

3.健康教育 教育患者了解流行性脑脊髓膜炎的发病及传播途径，在流行季节前进行预防接种。