流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B),简称乙脑,是由乙型脑炎病毒感染引起的脑实质变性、坏死为主要特征的急性传染病,多在夏秋季流行。Www.Pinwenba.Com 吧起病急,进展快,病情重,病死率高。好发于10岁以下的儿童。临床主要表现为高热、意识障碍、抽搐等症状。
一、病因与发病机制
本病的病原体为乙型脑炎病毒,传染源为患者和中间宿主(如牛、马、猪等家畜),蚊子是流行性乙型脑炎的主要传播媒介。带病毒的蚊虫叮咬人时,病毒侵入人体,先在局部血管的内皮细胞内及全身单核巨噬细胞系统繁殖,然后侵入血流引起短暂的病毒血症。若机体免疫功能强,血—脑脊液屏障正常,病毒则不易进入脑组织致病,仅成为隐性感染。但在免疫功能低下时,血—脑脊液屏障功能不健全,病毒则可侵入中枢神经系统而致病。由于受感染的神经细胞表面有膜抗原存在,从而激发体液免疫和细胞免疫,导致神经细胞损伤。
二、病理变化与临床病理联系
1.病理变化 病变广泛累及整个中枢神经系统,主要发生在脑脊髓灰质,以大脑皮质、基底核、视丘最为严重,小脑皮质、脑桥及延髓次之,脊髓病变最轻。
(1)肉眼观察 软脑膜充血、水肿,脑回宽,脑沟窄。切面见皮质深层、基底核、视丘等处有粟粒大小的软化灶(图21-15),界限清楚,呈弥漫或灶性分布。
(2)光镜观察 通常有以下病变。
1)血管病变:脑实质充血、水肿,血管周围间隙增宽,炎细胞(淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞)多以变性坏死的神经细胞为中心,或围绕血管周围间隙形成淋巴细胞套(图21-16)。
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切面见皮质深层有粟粒大小的软化灶,界限清楚
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淋巴细胞围绕血管周围呈袖套状浸润
2)神经细胞变性、坏死:表现为神经细胞肿胀,尼氏小体消失,胞质出现空泡,核偏位等。严重时神经细胞可发生坏死。在变性、坏死的神经细胞周围,常有增生的少突胶质细胞围绕,称为神经细胞卫星现象。小胶质细胞、中性粒细胞侵入神经细胞内,称为噬神经细胞现象。
3)软化灶形成:神经组织发生局灶性坏死、液化,形成染色较浅、质地疏松、边界较清楚的镂空病灶,称为筛状软化灶,具有一定的病理诊断意义。软化灶被吸收后常由胶质细胞增生形成胶质瘢痕。
4)胶质细胞增生:在小血管旁或坏死的神经细胞附近,小胶质细胞增生明显,聚集成团,形成境界较清楚的结节状病灶,称为胶质细胞结节。
2.临床病理联系 流行性乙型脑炎患者早期由于病毒血症常出现高热、全身不适等中毒症状。神经细胞变性坏死可出现嗜睡、昏迷和抽搐。脑血管扩张充血和脑水肿可引起颅内压增高。脑膜刺激症状较轻。
三、结局和并发症
多数患者及时治疗后可痊愈。脑组织损害程度大的,可出现意识障碍、痴呆、肢体瘫痪、癫痫和精神失常等后遗症。病情严重者,可因呼吸、循环衰竭死亡。
四、病理与临床护理联系
本病按虫媒传染病隔离。
1.病情观察 观察患者的生命征,注意有无惊厥以及剧烈头痛、喷射性呕吐等颅内压升高和脑疝的先兆。
2.对症护理 静脉补液每日总量稍低于生理需求量,以免输液过多,加重脑水肿、诱发脑疝。清除痰液,保持呼吸道通畅。
3.健康教育 宣传预防流行性乙型脑炎知识,积极开展防蚊、灭蚊工作,提倡接种流行性乙型脑炎疫苗,以降低发病率。对流行性乙型脑炎恢复期有神经精神症状者,指导患者坚持康复治疗。
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