第九节 性传播疾病

性传播疾病（sexually transmitted diseases, STD）是指通过性接触而传播的一类疾病。Www.Pinwenba.Com 吧传统的性病只包括梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿和腹股沟淋巴肉芽肿。近十年来，性病病谱增宽，已有20余种。本节仅介绍淋病、尖锐湿疣、梅毒和获得性免疫缺陷综合征（即艾滋病）。

一、淋病

淋病（gonorrhea）是淋球菌感染引起的急性化脓性炎，为最常见的STD。以20～24岁最常见。临床上以尿痛、尿道口流脓为主要表现。

1.病因与发病机制 淋病的病原体是淋球菌，具有极强的传染性，患者及无症状带菌者是本病的主要传染源。成人几乎全部通过**传染，儿童可通过被污染的衣物感染。分娩时胎儿受母亲产道分泌物污染，可引起眼结膜炎。人是淋球菌的唯一天然宿主。病菌主要黏附于泌尿生殖道的黏膜上，对柱状上皮和移行上皮有特殊的亲和力。

2.病理变化及临床病理联系 急性期主要表现为急性尿道炎。肉眼观察，可见尿道口及周围黏膜充血、水肿，附着黏液或脓性分泌物。光镜观察，尿道黏膜充血、水肿，伴溃疡形成，黏膜下有大量中性粒细胞浸润。炎症蔓延，男性可波及前列腺、附睾、精囊和膀胱；女性可波及前庭大腺、子宫颈、子宫内膜、输卵管等。当细菌进入尿道腺体和隐窝后，腺管开口和隐窝被阻塞，可引起慢性淋病，常引起尿道狭窄，输卵管卵巢积脓、盆腔器官粘连等症状体征，细菌长期潜伏，易引起反复急性发作。少数病例病菌侵入血液，引起全身播散性淋球菌感染。母婴传染可引起新生儿淋病性结膜炎，重者可引起角膜溃疡甚至失明。

由于炎症刺激，急性期患者有脓尿、尿频、尿急、尿痛等症状，局部有疼痛及烧灼感，同时伴有发热、白细胞增高等表现。慢性淋病可导致尿道狭窄，造成排尿困难，生殖器官炎症导致广泛粘连，引起不孕不育。

二、尖锐湿疣

尖锐湿疣（condyloma acuminatum）是人**瘤病毒（HPV）感染引起的皮肤黏膜良性疣状增生性病变，约60%由性接触传染，故又称性病疣。发病率居性病的第二位，好发于20～40岁中青年人。与宫颈癌、**癌等的发病有关。

1.病因及传播途径 尖锐湿疣病原体为HPV，主要由6型和11型引起，属DNA病毒。HPV只侵袭人体皮肤和黏膜，不侵犯动物，主要通过性接触而传播，并且由生殖器部位自体接触可传播到非生殖器部位。新生儿可通过产道被感染而发生喉头疣。

2.病理变化 尖锐湿疣的潜伏期长短不一，平均约3个月。好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界部位。男性常见于**冠状沟、**、包皮、尿道口或肛门等处。女性多见于阴蒂、**、会阴部及肛周。亦可发生于身体的其他部位如口腔、腋窝等。

肉眼观察：初起为散在小而尖的**，逐渐增大、增多并互相融合形成鸡冠状或菜花状团块，质较软，湿润，呈粉红色、暗红色或污灰色，顶端可因细菌感染而溃烂，根部有蒂，触之易出血。

光镜观察：上皮增生呈**状，表面覆盖鳞状上皮，角质层轻度增厚及角化不全，棘细胞增生明显，表皮钉突增厚延长。在表皮浅层可见多少不等的挖空细胞，具有病理诊断意义。挖空细胞体积大，胞质空泡状，细胞边缘常残存带状胞质，核大居中。真皮层毛细血管及淋巴管扩张，大量慢性炎细胞浸润。

用免疫组织化学方法检测HPV抗原，原位杂交、原位PCR技术检测HPV DNA有助于临床诊断。

三、梅毒

梅毒（syphilis）是梅毒螺旋体感染引起的慢性传染病。早期病变主要累及皮肤和黏膜，晚期则累及全身各器官，特别是心血管和中枢神经系统。我国解放后基本消灭了梅毒，但近年又有新的病例发生，尤其在沿海城市有流行趋势。

（一）病因与发病机制

梅毒的病原体是梅毒螺旋体，又称苍白螺旋体。95%以上通过性接触传播，少数可因输血或直接接触传播（后天性梅毒）。也可经胎盘感染胎儿（先天性梅毒）。梅毒患者为唯一传染源。

梅毒螺旋体感染后主要引起机体产生细胞免疫和体液免疫反应。感染后第6周血清出现特异性抗体，临床上血清学试验阳性具有诊断意义。随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力增强，以至早期梅毒病变有不治自愈的倾向，但播散在全身的螺旋体常难以完全消灭，引起复发梅毒、晚期梅毒。少数人感染螺旋体后在体内终身潜伏或在二期、三期梅毒活动，局部病变消失而反应阳性，为隐性梅毒。

本病的较晚阶段，患者对该病原体的抗原产生细胞介导的迟发性变态反应，使病原体在局部形成肉芽肿（即树胶肿）。树胶肿对患者重要器官有破坏作用。

（二）基本病变

1.闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 闭塞性动脉内膜炎系指小动脉内皮细胞和纤维细胞增生，使管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞。血管周围炎表现为血管周围单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。其中浆细胞恒定出现是本病的特点之一，此病变可见于各期梅毒。

2.树胶肿（gumma）树胶肿又称梅毒瘤，是三期梅毒的特征性病变。小者仅在显微镜下可见，大者可达3～4 cm，边界清楚，灰白色、质坚韧、有弹性，似树胶。光镜观察，似结核结节，中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，但坏死不彻底，弹力纤维尚保存。周围富含淋巴细胞和浆细胞，上皮样细胞和郎格汉斯细胞较少，常有闭塞性小动脉内膜炎和血管周围炎。树胶肿后期可被吸收、纤维化，使器官变形，但极少钙化。

（三）类型

1.后天性梅毒 按病程经过分为三期。一期、二期梅毒称早期梅毒，有传染性。三期梅毒称晚期梅毒，常累及内脏，又称内脏梅毒。

（1）一期梅毒 特征病变为硬性下疳形成。潜伏期为10～90日，平均3周。病变常见于**冠状沟、**、**、子宫颈和**后穹隆等处，约10%的病例发生于唇、舌、肛周等生殖器以外。初起，患处充血、水疱形成，水疱破溃形成底部平坦、边缘整齐的圆形溃疡，直径为1～2 cm，与周围正常组织分界明显，质硬，故又称硬下疳。下疳无痛感，病损小，多位于隐蔽处，往往被忽视，因含有大量梅毒螺旋体，传染性极强。光镜观察，病灶中有闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎。

下疳发生1周后局部淋巴结增大。由于免疫反应，即使不治疗，也可于2～6周后自行愈合，增大的局部淋巴结消退，但体内仍有螺旋体继续繁殖，有相当一部分患者发展为二期梅毒。

（2）二期梅毒 下疳发生7～8周后，形成全身广泛性皮肤、黏膜的梅毒疹和全身淋巴结增大。梅毒疹表现为口腔黏膜、掌心、足心等处的斑疹和丘疹以及**、外阴、肛周扁平湿疣，后者为融合成片、表面湿润、暗红色突起的平坦斑块，又称梅毒湿疹。光镜观察，可见典型闭塞性血管内膜炎和血管周围炎。梅毒疹内有梅毒螺旋体，极富传染性，可不经治疗自然消退，而进入潜伏状态。

（3）三期梅毒 又称晚期梅毒，常发生于感染后4～5年，病变可侵犯全身任何器官，特别是心血管和中枢神经系统。以形成树胶肿为特征，导致器官变形、结构破坏和功能障碍。

心血管梅毒以梅毒性主动脉炎多见，因外膜滋养血管的闭塞，中膜和瓣膜弹力纤维退行性变及瘢痕形成，可形成主动脉瘤、主动脉瓣关闭。主动脉瘤破裂是患者猝死的主要原因。中枢神经梅毒特点是病变广泛，脑脊髓膜、中枢神经血管、脑与脊髓实质均可受累。患者可出现脊髓变性萎缩等脊髓痨表现。骨树胶肿可致骨折，鼻骨受累时，常损坏鼻中隔致鼻梁塌陷，鼻孔向前，形成马鞍鼻。肝树胶肿可使肝结节状增大、纤维化，瘢痕收缩使肝呈分叶状，称分叶肝。

2.先天性梅毒 是孕妇体内的梅毒螺旋体通过胎盘进入胎儿体内所致。先天性梅毒常引起晚期流产、死产或产后不久死亡（早发性），轻度感染可待发育到儿童期或青年期发病（晚发性）。

（1）早发性先天性梅毒 系指胎儿或婴幼儿期发病的先天性梅毒，发病在2岁以内。病变特征为皮肤、黏膜广泛梅毒斑疹、大疱形成和大片的剥脱性皮炎，内脏病变也很广泛，如肺呈弥漫性纤维化，间质血管床减少，呈灰白色，称白色肺炎。鼻骨和硬腭因树胶肿的破坏形成马鞍鼻和硬腭穿孔。长骨骨膜炎伴有骨膜的新骨生成，胫骨前侧骨膜增生形成马刀胫。

（2）晚发性先天性梅毒 发生在2岁以上幼儿的先天性梅毒。其病变可表现为间质性角膜炎、楔形门齿（即牙和牙釉质发育障碍，门齿小而尖，切缘呈镰刀状缺陷，又称Hutchinson齿）及神经性耳聋，构成哈钦森三联征（hutchinson triad syndrome），为晚发性先天性梅毒的特征，具有诊断意义。

四、获得性免疫缺陷综合征

获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome, AIDS）即艾滋病。是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的一种致命性传染病。常导致严重免疫缺陷，并继发机会性感染。AIDS潜伏期长，从HIV感染到出现症状需要5年甚至更长时间，病死率几乎100%。全世界目前HIV感染者的总数已超过3000万，死亡患者超过2000万。截至2010年10月底，我国累计报告艾滋病病毒感染者和患者37万余例，其中死亡6.8万余例。由于艾滋病感染的检测仅限于高危人群。因此，全球HIV感染人数应为报告人数的2～3倍。

（一）病因与发病机制

HIV是艾滋病的病原体，属逆转录病毒科，单链RNA病毒。患者和HIV携带者是本病的传染源。传染性最强的是HIV携带者，是艾滋病流行难以控制的重要原因。HIV携带者的血液、精液、**分泌物、唾液、眼泪、尿液、母乳等体液，以及脑、皮肤、淋巴、骨髓等组织内均存在有HIV。

已证实的传播途径包括：①性行为传播，是最主要的传播途径；②输血或血液制品传播；③通过污染的针头或医用器械等传播；④母婴垂直传播；⑤其他途径：如器官或组织移植、医务人员的职业性感染等。

知识拓展

为什么蚊虫不会传染艾滋病病毒？

蚊虫的叮咬不会传播艾滋病病毒。蚊子叮咬其他人时，只会将自己的唾液注入另一人，并不会将自己或被吸入的人血注入。唾液中不含艾滋病病毒。喙器上仅沾有极少量的血，病毒的数量极少，不足以令下一个被叮者受到感染。而且艾滋病病毒在昆虫体内只生存很短的时间，不会在昆虫体内不断繁殖，昆虫本身也不会得艾滋病。

HIV由皮肤破口或黏膜进入人体血液，主要攻击辅助性T细胞，HIV穿入此细胞后可使其破裂、溶解，使细胞免疫功能缺陷，易于发生各种严重的机会性感染及恶性肿瘤。此外，HIV还可感染组织中单核巨噬细胞，并在其内大量复制，随巨噬细胞扩散，并可携带病毒通过血—脑屏障感染中枢神经系统。

（二）病理变化

艾滋病的主要病理改变可归纳为以下三方面。

1.淋巴组织的变化 肉眼观察，早期淋巴结增生增大。光镜观察，淋巴滤泡增生明显，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞。病变发展，滤泡网状带开始破坏，小血管增生。皮质区及副皮质区淋巴细胞进行性减少、消失殆尽，呈现一片荒芜景象，仅有少许巨噬细胞和浆细胞残留。最后淋巴结结构完全消失，有些区域纤维组织增生，甚至玻璃样变。胸腺、脾等处也表现淋巴组织萎缩。

2.继发性感染 表现为多发性机会性感染。感染范围广泛，可累及各器官，其中以肺、消化道、中枢神经系统感染最常见。病原种类有细菌、病毒、真菌、原虫等，常有两种以上病原体同时感染。由于严重免疫缺陷，炎症反应往往较轻且不典型，如患肺结核时很少形成结核结节，但病灶中结核杆菌却很多。大部分病例有卡氏肺孢子虫感染，对本病诊断有一定的参考价值，特点是肺泡腔内可见卡氏肺孢子虫虫体及其崩解产物的泡沫状嗜酸性渗出物。中枢神经系统继发感染主要是播散性弓形虫或隐球菌感染所致的脑炎或脑膜炎。

3.恶性肿瘤 约30%艾滋病患者伴有Kaposi肉瘤。该肿瘤起源于血管内皮，广泛累及皮肤、黏膜和内脏，以下肢最多见。肉眼观察，肿瘤呈暗蓝色或紫棕色、多灶性结节或斑块。光镜观察，肿瘤主要由成片的梭形细胞和毛细血管样腔隙构成。另外，AIDS患者有5%～10%的人可发生淋巴瘤。

（三）临床病理联系

艾滋病的临床症状多种多样。初期，症状似流感。中期或慢性期，无症状或出现全身淋巴结明显增大，伴发热、乏力、皮疹等。后期，侵犯内脏器官，不断出现原因不明的持续性发热，还可出现咳嗽、气短、持续性腹泻便血、肝脾大、恶性肿瘤等。由于症状复杂多变，每个患者并非上述所有症状全都出现。

五、病理与临床护理联系

1.病情观察 不同的性病患者有不同表现，注意观察患者的不同病情，如淋病应注意观察患者尿道口溢脓、尿频、尿急、尿痛等急性尿道炎的症状；梅毒患者观察梅毒疹、主动脉瓣关闭不全等表现；AIDS患者有无发热、疲乏无力、消瘦、机会感染及继发性肿瘤等症状和体征。

2.对症护理 加强口腔和皮肤护理，注意休息，合理饮食。给予心理安慰，解除患者的孤独、焦虑、恐惧、抑郁等心理障碍，使患者树立治疗信心。

3.健康教育 大力宣传性病知识，让患者了解传染源、传染途径，认识性病对个人、家庭及社会造成的危害，了解自我保护措施。